Preeklampsia

Preeklampsia

Preeklampsia merupakan salah satu bentuk hipertensi yang hanya terjadi pada wanita hamil. Preeklampsia dapat bermanifestasi sebagai sindrom maternal (hipertensi dan proteinuri dengan atau tanpa abnormalitas multisistem lainnya) dan gangguan pada janin (pertumbuhan janin terhambat, berkurangnya cairan amnion, dan oksigenasi yang abnormal). Preeklampsia merupakan suatu keadaan heterogen dimana patogenesisnya dapat berbeda-beda bergantung faktor resiko yang dimiliki. Patogenesis preeklampsia pada wanita nulipara kemungkinan berbeda dengan wanita yang memiliki penyakit vaskuler sebelumnya, pada wanita diabetes, atau riwayat preeklampsia sebelumnya.

Preeklampsia terjadi pada 5-7% dari seluruh kehamilan. Trias diagnostiknya mencakuup hipertensi, proteinuri, dan edema. National High Blood Pressure Education Working Group baru saja merekomendasikan untuk meniadakan edema sebagai kriteria diagnostik karena kejadiannya seringkali ditemukan pada kehamilan normal. Frekuensi kejadian preeklampsia meningkat pada wanita muda dan nullipara. Akan tetapi distribusi frekuensinya berdasar usia bersifat bimodal, dengan peningkatan berikutnya pada wanita multipara dengan usia diatas 35 tahun. Pada wanita yang memiliki ibu dengan riwayat preeklampsia, resiko preeklampsia lebih besar dibandingkan dengan populasi wanita pada umumnya. Faktor predisposisi preeklampsia adalah sebagai berikut :

• Usia > 35 tahun
• Nullipara
• Kehamilan Kembar
• Mola hidatiformis
• Diabetes mellitus
• Penyakit thyroid
• Hipertensi kronik
• Gangguan ginjal
• Penyakit vaskuler kolagen
• Sindroma Antiphospholipid
• Riwayat keluarga dengan preeklampsia
  

Etiologi

Penyebab pasti dari preeklampsia belum diketahui. Banyak teori yang telah dikemukakan, akan tetapi kebanyakan tidak teruji dengan waktu. Penyebab yang paling sering diketahui adalah adanya gangguan pada perubahan vaskulatur uterus. Placenta mendapatkan suplai darah dari beberapa arteri uteroplacenta yang terbentuk akibat migrasi endovaskuler trophoblas pada dinding dari arteriol spiral. Hal ini merubah arteri uteroplacenta menjadi sistem dengan tahanan dan tekanan rendah dengan aliran yang tinggi. Konversi arteriol spiral pada uterus nongravid menjadi arteri arteri uteroplacenta diketahui sebagai perubahan fisiologis. Pada kehamilan normal, perubahan vaskularisasi yang diakibatkan oleh trophoblas ini meluas mulai dari ruang intervilli hingga ujung arteriol spiral pada arteri radialis di sepertiga bagian dalam dari myometrium. Dikatakan bahwa perubahan vaskularisasi ini dipengaruhi di dua stadium: konversi dari segmen desidua dari arteriol spiral oleh suatu gelombang migrasi endovaskuler pada trimester pertama dan segmen myometrium oleh gelombang berikutnya pada trimester kedua.". Proses ini dilaporkan terkait dengan pembentukan jaringan ikat yang luas dan degenerasi dari lapisan muskuler dari dinding arteri. Perubahan vaskuler ini mengakibatkan konversi dari sekitar 100 hingga 150 arteriol spiral menjadi pembuluh darah yang lebar, berkelok-kelok, dan berbentuk corong yang terhubung dengan ruang intervili.

Sebaliknya, pada wanita dengan preeklampsia atau dengan pertumbuhan janin terhambat menunjukkan adanya respon maternal yang tidak adekuat terhadap pembentukan placenta. Pada kehamilan ini, perubahan vaskuler yang dijelaskan diatas biasanya hanya ditemukan pada segmen desidua dari arteri uteroplasenta. Akibatnya, segmen myometrium dari arteri spiral tetap memiliki struktur yang muskuloelastik sehingga menyebabkannya sangat responsif terhadap pengaruh hormonal. Sebagai tambahan, jumlah arteriol yang berkembang dengan baik lebih sedikit dibandingkan pada wanita hamil normotensif. Kong et al telah mempostulasi bahwa kerusakan vaskuler ini terjadi akibat adanya gangguan dari gelombang migrasi endovaskuler trofoblas yang normalnya terjadi sekitar usia kehamilan 16 minggu. Perubahan patologis ini akan membatasi peningkatan suplai darah yang dibutuhkan oleh unit fetoplasenta pada usia kehamilan lanjut, dan terkait dengan penurunan aliran darah uteroplasenta. Frusca et al mempelajari biopsi vaskularisasi plasenta yang diambil pada saat sectio sesar dari kehamilan normal (n=14), kehamilan dengan preeklampsia (n=24), dan kehamilan dengan hipertensi kronik (n=5). Biopsi dari kelompok preeklampsia menunjukkan adanya perubahan vaskuler yang abnormal pada setiap kasus, 18 diantaranya memiliki perubahan aterosklerotik akut. Sebaliknya, 13 dari 14 biopsi darikehamilan normotensif memiliki perubahan vaskuler yang fisiologis. Penting diketahui bahwa gangguan vaskularisasi ini dapat pula terjadi pada kehamilan normotensif tetapi disertai dengan perkembangan janin terhambat. Menggunakan mikroskop elektron, Shanklin and Sibai mempelajari perubahan struktur vaskularisasi plasenta dan perbatasan uterus pada 33 kehamilan preeklampsia dan 12 kehamilan normotensif. Mereka menemukan adanya kerusakan endotel baik pada semua spesimen wanita preeklampsia, dimana tidak didapatkan pada semua biopsi wanita normotensif. Kerusakan ini sepertinya mempengaruhi mitokondria endotel,dimana menandakan kemungkinan adanya gangguan metabolisme.

Patofisiologi

Otak

Gambaran patologis pada kerusakan serebral akibat preeklampsia mencakup nekrosis fibrinoid, thrombosis, mikroinfark, dan perdarahan peteki, terutama pada korteks serebral. Edema serebral juga dapat ditemukan. Pada CT-scan kepala dapat ditemukan hipodensitas fokal pada bagian hemisfer posterior serebral, lobus temporal, dan batang otak, kemungkinan menandakan adanya perdarahan peteki yang mengakibatkan edema lokal. MRI dapat memperlihatkan abnormalitas arteri serebral mayor pada bagian occiput dan parietal, begitu pula lesi pada batang otak dan ganglia basalis. Perdarahan subarachnoid dan intraventricular dapat terjadi pada beberapa kasus yang berat.

Jantung

Preeklampsia ditandai dengan ekspansi volume intravaskuler yang abnormal, penurunan volume darah yang bersirkulasi, dan buruknya resistensi terhadap vasopressor endogen, termasuk angiotensin II. Pengawasan hemodinamik invasif pada pasien preeklampsia dapat memberikan informasi tersebut. Bergantung dari tingkat keparahan penyakit, efek dari terapi sebelumnya, dan faktor lainnya, preeklampsia dapat mengakibatkan cardiac output yang tinggi dan resistensi vaskuler sistemik yang rendah, atau cardiac output yang rendah dan resistensi vaskuler sistemik yang meningkat, atau cardiac output yang tinggi dan resistensi vaskuler sistemik yang tinggi. Adanya perbedaan manifestasi ini menegaskan kembali kompleksitas dari penyakit ini.

Paru-paru

Perubahan pada tekanan onkotik-koloid, integritas endotel kapiler, dan tekanan hidrostatik intravaskuler pada pasien preeklampsia meningkatkan resiko edema pulmoner nonkardiogenik. Pada wanita dengan preeklampsia superimposed dengan hipertensi kronik, keberadaan penyakit jantung hipertensif dapat memperburuk keadaan, edema pulmoner nonkardiogenik. Pada wanita dengan superimpose preeklampsia pada hipertensi kronis, penyakit jantung hipertensif yang telah ada sebelumnya dapat memperburuk keadaan. Pemberian cairan intravena yang berlebihan dapat meningkatkan resiko edema pulmoner. Pada eklampsia, jejas pulmoner dapat terjadi akibat aspirasi kandungan gaster, menyebabkan pneumonia, pneumonitis, atau sindroma distress pernapasan.

Hepar

Lesi histologis pada hepar ditandai dengan adanya deposisis fibrin sinusoidal pada daerah periportal dengan perdarahan pada wilayah sekitar dan thrombi kapiler portal. Nekrosis sentrilobular dapat terjadi akibat perfusi yang menurun. Peradangan bukan karakteristik. Hematoma subkapsuler dapat terjadi. Pada kasus berat dengan adanya nekrosis hepatoseluler dan DIC, hematoma intrahepatik dapat berlanjut menjadi ruptur hepar. Nyeri pada kuadran atas atau nyeri epigastrik merupakan gejala klasik yang disebabkan oleh adanya regangan pada kapsula Gllison. Peningkatan serum transminase merupakan tanda adanya sindrom HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets)

Ginjal

Perubahan histologis dapat ditemukan pada ginjal seorang wanita dengan preeklampsia. Lesi ginjal dari preeklampsia adalah "glomeruloendotheliosis" yang ditandai oleh adanya pembengkakan dan pembesaran dari kapiler glomerulus, menyebabkan penyempitan lumen kapiler. Terdapat peningkatan sitoplasma yang mengandung vakuola terisi lemak. Sel Mesangial kemungkinan membengkak pula. Immunoglobulins, komplemen, fibrin, and produk degradasi fibrin kemungkinan ditemukan pada glomeruli, akan tetapi keberadaannya tidak ditemukan pada semua wanita dengan preeklampsia

Penatalaksanaan

Tujuan utama penanganan preeklampsia adalah mencegah terjadinya preeklampsia berat dan eklampsia, melahirkan janin hidup, dan melahirkan janin dengan trauma sekecil-kecil mungkin. Pada penanganan preeklampsia, dengan beberapa pengecualian, penyelamatan maternal paling baik dilakukan dengan pengakhiran kehamilan. Akan tetapi pendekatan ini kemungkinan kurang baik untuk janin. Pada kasus prematuritas ekstrim, janin dapat diselamatkan dengan pemberian kortikosteroid untuk mempercepat maturasi janin. Keputusan untuk mengakhiri kehamilan atau penanganan konvensional didasarkan oleh beberapa faktor yaitu keparahan penyakit, keadaan ibu dan serviks, maturitas dan keadaan janin. Indikasi untuk pengakhiran kehamilan ialah 1) preeklampsia ringan dengan kehamilan lebih dari cukup bulan; 2) preeklampsia dengan hipertensi dan/atau proteinuria menetap selama 10-14 hari, dan janin sudah cukup matur; 3) preeklampsia berat; 4) eklampsia. Pada umumnya indikasi untuk merawat penderita pre-eklampsia di rumah sakit ialah: 1) tekanan darah sistolik 140 mmHg atau lebih dan/atau tekanan darah diastolik 90 mmHg atau lebih; 2) proteinuria 1+ atau lebih; 3) kenaikan berat badan 1,5 kg atau lebih dalam seminggu yang berulang; 4) penambahan edema berlebihan secara tiba-tiba. Perlu diperhatikan bahwa apabila hanya 1 tanda ditemukan, perawatan belum seberapa mendesak, akan tetapi pengawasan ditingkatkan.

Untuk tujuan penatalaksanaan preeklampsia sebaiknya diklasifikasikan menjadi preeklampsia ringan dan berat.

Preeklampsia ringan

Wanita dengan preeklampsia ringan diopname untuk pemeriksaan lebih lanjut dan jika diindikasikan, terminasi kehamilan. Jika preeklampsia dikonfirmasi dan usia kehamilan 40 atau lebih maka diindikasikan untuk persalinan. Pada usia kehamilan 37-40 minggu, maka status servikal dinilai dan jika memungkinkan, induksi persalinan dilakukan. Jika keadaan serviks tidak mendukung, maka pemberian agen pematang serviks dapat digunakan secukupnya. Biasanya wanita dengan pemeriksaan serviks yang sangat tidak memungkinkan pada usia kehamilan 37 hingga 40 minggu dapat ditangani dengan istirahat ditempat tidur, pengawasan janin antepartum, dan pengawasan kondisi maternal yang ketat, termasuk tekanan darah setiap 4-6 jam dan penilaian harian refleks patella, berat badan, proteinuria, dan gejala subjektif. Darah lengkap dan kadar transaminase serum, laktat dehidrogenase, dan asam urat sebaiknya diperiksa setiap minggu atau dua kali seminggu. Persalinan diindikasikan jika keadaan serviks menjadi sangat mendukung, pemeriksaan antepartum abnormal, atau usia kehamilan diatas 40 minggu, atau adanya tanda preeklampsia yang memburuk.

Wanita dengan preeklampsia ringan dengan usia kehamilan dibawah 37 minggu, sebaiknya dianjurkan untuk istirahat di tempat tidur, pemeriksaan antepartum dua kali seminggu, dan evaluasi maternal yang telah dijelaskan sebelumnya. Pemberian kortikosteroid dimulai jika usia kehamilan dibawah 34 minggu, amniosentesis dilakukan untuk menilai maturitas pulmoner janin. Ketika penanganan telah dilakukan, maka pertumbuhan janin dapat dinilai tiap 3-4 minggu. Kemungkinan, penanganan rawat jalan memungkinkan pada pasien asimptomatik dengan proteinuria minimal dan pemeriksaan laboratorium lainnya yang normal..Adanya tanda memburuknya preeklampsia merupakan indikasi rawat inap dan pertimbangan terminasi.

Pada ummnya pemberian diuretika dan antihipertensi pada preeklampsia ringan tidak dianjurkan karena obat-obat tersebut tidak menghentikan proses penyakit dan juga tidak memerbaiki prognosis janin. Selain itu, pemakaian obat-obat tersebut dapat menutupi tanda dan gejala preeklampsia berat.

Penanganan Preeklampsia Berat

Preeklampsia berat diharuskan untuk dirawat inap. Persalinan diindikasikan jika usia kehamilan diatas 34 minggu, status pulmoner janin yang matang, atau adanya tanda perburukan keadaan janin atau maternal. Pengendalian tekanan darah dapat diatasi dengan pemberian nifedipin, labetalol, atau hidralazine. Tujuan terapi antihipertensi adalah untuk mencapai tekanan darah sistolik <>30cc/jam) , refleks patella positif, kecepatan pernapasan lebih dari 16 per menit, dan ketersediaan antidotum kalsium glukonas. Ketika magnesium sulfat diberikan, maka keadaan janin harus dimonitor terus menerus, dan agen antihipertensi kemungkinan dibutuhkan untuk menjaga tekanan darah sistolik

Penanganan Intrapartum untuk Preeklampsia

Pada wanita dengan preeklampsia tanpa kontraindikasi persalinan, maka persalinan per vaginam merupakan pendekatan yang dianjurkan. Agen pematangan serviks dan oxytocin dapat digunakan jika dibutuhkan. Selama persalinan, magnesium sulfat diberikan sebagai profilaksis kejang dengan loading dose IV 4-6g selama 20-60 menit, diikuti dengan maintenance dose 1-2 g/jam. Jumlah urin dan kadar kreatinin serum dimonitor. Refleks patella dan pernapasan sebaiknya sering dinilai. Kalsium glukonas sebaiknya selalu tersedia untuk mengantisipasi hipermagnesia. Untuk mencegah edema pulmoner, cairan intravena sebaiknya tidak lebih dari 100 mL/jam.

Kista Ovarium Raksasa

KISTA OVARIUM RAKSASA

Seorang wanita, 24 tahun (gravida 0, para 0) datang dengan riwayat distensi abdomen dialami sejak satu tahun yang lalu, diikuti dengan perasaan cepat kenyang dan konstipasi. Tidak ada riwayat menstruasi abnormal, nyeri pelvis, dan peningkatan frekuensi urin. Pasien ini memiliki riwayat poliomyelitis sekitar 18 tahun yang lali dan masih menggunakan tongkat untuk berjalan. CT scan memperlihatkan gambaran massa besar, berkapsul yang mengisi seluruh rongga abdomen (Gambar A); CT-Scan juga mempelihatkan adanya kompresi usus pada bagian posterior (tanda panah) dan pada ginjal kiri (kepala panah). Pada ekplorasi laparotomi ditemukan massa cystic berkembang dari adnexa kiri; adnexa kiri tetap normal.
A right salpingo-oophorectomy dilakukan dan massa cystic berukuran 37 X 22 X 27 cm dengan dinding licin, mengkilap di keluarkan (Gambar B). Pemeriksaan Patologis mengkonfirmasi bahwa kista merupakan benign cystadenoma serous, ditandai dengan adanya lapisan sel epitelial columner ciliated tunggal dan stroma yang mengandung fibroblast; kelainan nukleus dan peningkatan index mitosis tidak ditemukan. Pasien sembuh sempurna dan dibolehkan pulang 1 minggu setelah operasi. (bahan dari NEJM.org, Translated by HM)

KANKER SERVIKS

(Artike asli dari Cervical Cancer dari MayoClinic.com, the The Johns Hopkins Manual of Gynecology and Obstetrics 2nd edition , dan William Obstetric, diterjemahkan Husnul Mubarak,S.Ked)

Pendahuluan

Kanker serviks merupakan salah satu kanker yang paling umum yang mengenai organ reproduksi wanita. Beberapa jenis human papilloma virus, suatu infeksi menular seksual, mempunyai peran penting dalam kebanyakan kasus kanker serviks

Setelah terpapar HPV, sistem imun wanita biasanya mencegah virus untuk membahayakan tubuh. Pada beberapa kelompok wanita, virus ini dapat bertahan selama bertahun-tahun sampai pada akhirnya mengkonversi beberapa sel pada permukaan serviks menjadi sel kanker. Setengah dari kejadian kanker serviks terjadi pada wanita diantara umur 35 dan 55.

Beruntungnya, pemeriksaan Pap untuk skrining dapat menurunkan angka kematian dari kanker serviks selama 50 tahun terakhir ini. Namun, masih saja setiap tahunnya lebih dari 11.000 wanita di America Serikat didiagnosis dengan kanker serviks invasive dan sekitar 4000 meninggal akibat kanker ini, data ini diperoleh dari American Cancer Society. Di seluruh dunia, kanker serviks merupakan penyebab kematian wanita akibat kanker terbesar ketiga.

Gejala dan Tanda

Pasien mungkin saja tidak mengalami gejala kanker serviks apapun – Kanker serviks dini biasanya tidak memberikan gejala dan tanda. Semakin kanker berkembang, semakin terlihatlah tanda dan gejala dari kanker serviks. Gejala tersebut dapat berupa

1. Perdarahan vagina setelah berhubungan sex, atau diantara dua periode mesntruasi, atau setelah menopause.
2. Sekret encer, disertai darah dapat berat dan memiliki bau yang busuk.
3. Nyeri pinggang atau nyeri pada saat hubungan sex

Penyebab

Pada umumnya, kanker bermula pada saat sel sehat mengalami mutasi genetic yang mengubahnya dari sel normal menjadi sel abnormal. Sel sehat tumbuh dan berkembang dengan kecepatan yang teratur. Sel kanker tumbuh dan bertambah banyak tanpa control dan mereka tidak mati. Adanya akumulasi sel abnormal akan membentuk suatu massa (tumor). Sel kanker menginvasi jaringan sekitar dan dapat berkembang dan tersebar di tempat lain di dalam tubuh (metastasis)

Kanker srviks paling sering bermula dengan sel datar, tipis yang membentuk dasar selviks (sel skuamosa). Karsinoma sel squamosa merupakan 80% dari kasus kanker serviks. Kanker serviks dapat juga terjadi pada sel kelenjar yang membentuk bagian atas dari cerviks. Dapat disebut dengan adenocarcinoma, prevalensi kanker ini yaitu 15% dari kanker serviks. Kadang-kadang kedua tipe sel ditemukan pada kanker serviks. Terdapat kanker lain pada sel lain di serviks namun persentasenya sangat kecil.

Apa yang menyebabkan sel skuamos atau sel glandular menjadi abnormal dan berkembang menjadi kanker belum begitu jelas. Namun, telah jelas bahwa Human papiloma virus (HPV) pada infeksi menular seksual berperan. Bukti bahwa HPV ditemukan pada hampir semua kanker serviks. Namun, HPV merupakan virus yang sangat umum dan kebanyakan wanita dengan HPV tidak pernah mengidap kanker serviks. Ini berarti faktor resiko lainnya, seperti faktor genetik, lingkungan, dan gaya hidup, juga menentukan apakah seseorang akan terkena kanker serviks.

Faktor Resiko

Faktor-faktor dibawah ini dapat meningkatkan resiko terkena kanker serviks.

1. Banyak partner sex. Semakin banyak jumlah partner seks (dan semakin banyak jumlah partner sex dari partner sex pasien), semakin besar kemungkinan untuk terkena HPV.
2. Aktivitas Seks Dini. Melakukan hubungan sex sebelum umur 18 tahun meningkatkan resiko untuk terkena HPV. Sel imatur cenderung lebih rentan untuk mendapatkan perubahan pre-kanker yang disebabkan oleh HPV.
3. Infesi Menular Seksual Lainnya (IMS). Jika pasien memiliki IMS lainnya — seperti chlamydia, gonorrhea, syphilis atau HIV/AIDS — pasien akan memiliki kemungkinan yang besar terkena HPV.
4. Imun sistem menurun. Kebanyakan wanita yang terinfeksi HPV tidak terkena kanker serviks. Namun, jika seseorang tekena infeksi HPV dan sistem imunnya menurun akibat keadaan medis lainnya, maka kecenderungan untuk berkembangnya kanker serviks semakin besar.
5. Merokok. Mekanisme pasti yang menghubungkan antara rokok dengan kanker serviks juga belum diketahui dengan jelas, namun merokok meningkatkan perubahan pre-kanker dan terjadi pada servik. Merokok dan infeksi HPV dapat membuat kemungkinan kanker serviks semakin meningkat tinggi.

Diagnosis dan Skrining

Skrining
JIka kanker serviks terdeteksi pada stadium yang lebih awal, penatalaksanaan sepertinya lebih berhasil. Skrining kanker serviks regular dan perubahan prekanker pada serviks direkomendasikan untuk semua wanita. Kebanyakan panduan menganjurkan skrining pertama dalam waktu 3 tahun pertama setelah aktif secara seksual, atau tidak lebih dari umur 21. Skrining dapat berupa.

1. Pap test. Selama Pap test, dokter mengambil sel dari serviks – leher sempit dari uterus- dan mengirim sample tersebut ke lab. Sel ini kemudian diperiksa ada tidaknya abnormalitas.

Pemeriksaan Pap Test dapat mendeteksi sel abnormal pada serviks. Stadium prekanker terjadi pada saat sel abnormal terdapat hanya pada lapisan luar dari serviks dan tidak menginvasi bagian lebih dalam. Jika tidak ditangani, sel abnormal ini dapat berubah menjadi sel kanker, dimana dapat menyebar pada beberapa tempat sekitar serviks, vagina bagian atas, area pelvis, dan bagian lain dari tubuh. Kanker atau prekanker yang ditemukan pada stadium preinvasif jarang membahayakan nyawa dan biasanya hanya membutuhkan pengobatan rawat jalan.

2. Tes HPV DNA. Terdapat juga pemeriksaan HPV DNA untuk menentukan apakah seseorang terinfeksi salah satu dari 13 jenis HPV yang sepertinya paling mungkin menyebabkan kanker serviks. Seperti pada Pap tes, tes HPV DNA mengambil jaringan dari serviks untuk diperiksa di lab. Pemeriksaan ini dapat mendeteksi strain resiko tinggi HPV pada DNA sel sebelum perubahan pada sel serviks dapat terlihat.

Pemeriksaan HPV DNA bukan merupakan pengganti skrining Pap dan tidak digunakan untuk wanita lebih muda dari 20 tahun dengan hasil Pap yang normal, kebanyakan infeksi HPV pada wanita pada kelompok ini sembuh sendiri dan tidak dikaitkan dengan kanker serviks.

Diagnosis
JIka seseorang mengalami tanda dan gejala kanker serviks atau jika hasil pemeriksaan Pap Smear memperlihatkan sel kanker, pasien dapat menjalani pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosis. Untuk menegakkan diagnosis, dokter dapat melakukan :

1. Memeriksa serviks. Selama pemeriksaan yang disebut kolposkopi, dokter dapat menggunakan mikroskop khusus (colposcope) untuk memeriksa serviks dari sel abnormal. Jika terlihat area yang tidak biasanya, dapat diambil sample sel untuk analisis (biopsy).Gambar 1. Colposcopy untuk mengambil jaringan yang abnormal
   
2. Mengambil sample sel serviks. Selama prosedur biopsy dokter mengambil sample dari sel abnormal dari serviks dengan menggunakan alat khusus. Pada punch out biopsy, dokter menggunakan pisau sirkuler khusus untuk mengambil sebagian kecil dari serviks. Biopsi jenis lainnya dapat digunakan tergantung dari lokasi dan ukuran dari area yang abnormal.

Gambar 2. perbandingan gambaran serviks yang normal dan abnormal

Stadium
Jika kanker serviks telah ditentukan, maka pasien akan manjalani pemeriksaan lebih jauh lagi untuk menentukan apakah kanker telah menyebar dan sampai dimana penyebarannya – suatu proses yang disebut stadium kanker. Stadium kanker merupakan faktor kunciyang menentukan pengobatan. Pemeriksaan untuk menentukan stadium dapat berupa :

• Gambaran Radiologi. Pemerksaan seperti X-Ray, computerized tomography (CT) Scan atau MRI dapat membantu untuk menentukan apakah kanker telah menyebar disekitar serviks.
• Pemeriksaan visual pada kandung kemih atau rektal. Dokter dapt menggunakan alat khusus untuk melihat kandung kemih secara langsung (cystoscopy) dan rektum (proctoskopi).

Stadium dari kanker serviks dibawah ini termasuk

• Stadium 0. Juga dikatakan carcinoma in situ atau kanker noninvasive, kanker dini ini kecil dan hanya terbatas pada permukaan serfiks.
• Stadium I. Kanker hanya terbatas pada serviks
• Stadium II. Kanker pada stadium ini termasuk serviks dan uterus, namun belum menyebar ke dinding pelvis atau bagian bawah vagina..
• Stadium III. Kanker pada stadium ini telah menyebar dari serviks dan uterus ke dinding pelvis atau bagian bawah vagina.
• Stadium IV. Pada stadium ini kanker telah menyebar ke organ terdekat, seperti kandung kemih atau rectum, atau telah menyebar ke daerah lain didalam tubuh, seperti paru-paru, hati, atau tulang.

Komplikasi

Penanganan untuk kanker serviks invasive biasanya membuat seseorang tidak hamil. Pada beberapa wanita – terutama wanita yang lebih muda dan yang belum memulai keluarga- infertilitas merupakan efek samping yang paling tidak disukai dari penatalaksanaan. Jika pasien mengkhawatirkan tentang kemampuannya untuk dapat hamil, maka dokter perlu memberikan penjelasan tentang untung rugi dari penatalaksanaan tersebut dengan jelas.

Untuk beberapa kelompok wanita dengan kanker serviks dini, operasi aman-dari fertilitas merupakan pilihan yang tepat. Prosedur operasi ini yaitu hanya dengan memindahkan serviks dan jaringan limfatik (radikal trachelectomy) dapat mempertahankan uterus. Penelitian mengenai radical trachlectomy mengatakan bahwa kanker serviks dapat ditangani dengan teknik ini, walaupun tidak semua wanita cocok dan beberapa resiko tambahan pada operasi ini. Kehamilan mungkin dapat terjadi namun terjadi peningkatan resiko yang bermakna terhadap insiden kelahiran premature dan keguguran.

Penatalaksanaan

Kanker noninvasive, terbatas
Penatalaksanaan kanker serviks yang terbatas hanya pada lapisan luar dari serviks memerlukan penangann untuk membuang area abnormal. Pada kebanyakan wanita pada situasi ini, tidak diperlukan penanganan tambahan. Prosedur untuk membuang kanker noninvasif termasuk :

• Biopsi Cone. Selama operasi ini, dokter menggunakan scalpel untuk mengambil selembar jaringan serviks berbentuk cone dimana abnormalitas ditemukan.
• Operasi Laser. Operasi ini menggunakan gelombang sempit pada cahaya laser untuk membunuh sel kanker dan sel pre-kanker.
• Loop electrosurgical excision procedure (LEEP). Teknik ini menggunakan lintasan kabel untuk memberikan arus listrik, yang memotong seperti pisau bedah , dan mengambil sel dari mulut serviks.
• Cryosurgery. Teknik yaitu dengan membekukan dan membunuh sel kanker dan prekanker..
• Hysterectomy. Operasi besar ini termasuk membuang jaringan dari area kanker dan prekanker, serviks, dan uterus. Hysterectomy biasanya dilakukan pada kasus yang dipilih dari kasus kanker servikal noninvasif.

Kanker invasif
Kanker servikal yang menginvasi lebih dalam dari lapisan luar sel pada serviks disebut sebagai kanker invasive dan membutuhkan lebih banyk penanganan. Penanganan untuk kanker serviks bergantung pada beberapa faktor, termasuk stadium kanker, permasalahan medis lain yang mungkin dimiliki, dan pilihan pasien sendiri. Opsi penatalakasanaan terdiri dari

1. Operasi. Operasi untuk mengambil uterus biasanya dilakukan untuk mengatasi stadium dini dari kanker serviks. Hysterectomy sederhana yaitu dengan membuang jaringan kanker, serviks, dan uterus. Hysterectomy biasanya pilihan hanya jika kanker dalam stadium yang dini – Invasi kurang dari 3 milimeter (mm) ke dalam serviks. Hysterectomy radikal – Membuang serviks, uterus, bagian vagina, dan nodus limfe pada area tersebut – merupakan operasi standar dimana terdapat invasi lebih besar dari 3 mm kedalam serviks dan tidak ada bukti adanya tumor pada dinding pelvis.

Hysterectoy dapat mengobati kanker serviks stadium dini dan mencegah kanker kembali lagi, namun membuang uterus membuat pasien tidak mungkin hamil lagi. Efek samping sementara dari hysterectomy termasuk nyeri pelvis, dan kesulitan dalam pencernaan, dan urinasi

2. Radiasi. Terapi radiasi menggunakan energi tinggi untuk membentuk sel kanker. Terapi radiasi dapat diberikan secara eksternal atau internally (brachytherapy) dengan menempatkan alat diisi dengan material radioaktif yang akan ditempatkan di serviks. Terapi radiasi sama efektifnya dengan operasi pada kanker serviks stadium dini. Bagi wanita dengan kanker serviks yang lebih berat, radiasi merupakan penatalaksaanaan terbaik.

Kedua metode terapi radiasi ini dapat dikombinasi. Terapi radiasi dapat digunakan sendiri, dengan kemoterapi, sebelum operasi untuk mengecilkan tumor atau setelah operasi untuk membunuh sel kanker lainnya yang masih hidup. Efek samping dari radiasi terhadap area pelcis termasuk nyeri lambung, nausea, diare, iritasi kandung kemih, dan penyempitan vagina, dimana akan menyebabkan hubungan seks lebih sulit dilakukan. Wanita premenopausal dapat berhenti menstruasi sebagai akibat dari terapi radiasi.

3. Kemoterapi. Kemoterapi dengan agen tunggal digunakan untuk menangani pasien dengan metastasis extrapelvis sebagaimana juga digunakan pada tumor rekurren yang sebelum telah ditangani dengan operasi atau radiasi dan bukan merupakan calon exenterasi. Cisplatin telah menjadi agen yang paling banyak diteliti dan telah memperlihatkan respon klinis yang paling konsisten. Walaupun ada beberapa penilitan yang bervariasi, terapi cisplatin agen tunggal memberikan hasil dengan respon sempurna pada 24% kasus, dengan tambahan 16% dari terapi ini memperlihatkan respon parsial. Ifosfamide, agen alkylating yang mirip dengan cyclophosphamide, telah memberikan respon total hingga 29% pada pasien kanker serviks; namun, efektivitas belum dapat dikonfirmasi oleh semua peneliti. Agen lainnya yang memberikan paling tidak aktivitas parsial terjadap kanker serviks termasuk carboplatin, doxorubicin hydrochloride, vinblastine sulfate, vincristine sulfate, 5-fluorouracil, methotrexate sodium, dan hexamethyl melamine.

Kombinasi paling aktif yang digunakan untuk mengatasi kanker serviks semuanya mengandung cisplatin. Agen tersebut paling sering digunakan bersama bleomycin, 5-fluorouracil, mitomycin C, methotrexate, cyclophosphamide, dan doxorubicin. Penelitian National Cancer Institute Gynecologic Oncology Group sedang dikerjakan untuk membandingkan kemampuan dari berbagai kombinasi kemoterapi

Efek samping kemoterapi tergantung dari obat yang diberikan namun secara umum dapat menyebabkan diare, lelah, mual, dan rambut rontok. Beberapa obat kemoterapi dapat mengakibatkan infertilitas dan menopause dini pada wanita premenopause.

4. Kemoradiasi. Pemakaian kemoradiasi telah diketahui secara luas memberikan harapan hidup lebih tinggi dibandingkan pemberian radiasi saja pada penanganan kanker serviks. Kombinasi antara kemoterapi dan terapi radiasi berdasarkan teori dari pembunuhan sel sinergis – efek terapeutik dari dua modalitas terapi digunakan bersamaan lebih besar dibandingkan jika 2 modalitas tersebut digunakan tidak bersamaan. Bila dikombinasikan dengan radiasi, penggunaan mingguan cisplatin mengurangi resiko progresi selama 2 tahun sebesar 43% ( harapan hidup 2 tahun = 70%) untuk stadium II B sampai stadium IV A. Pada keadaan ini, cisplatin sepertinya bekerja sebagai radiosensitizer, dapat menurunkan kemungkinan dari rekurensi lokal dan lebih mengurangi jumlah kejadian metastasis jauh.

Pencegahan

Resiko terjadinya kanker serviks dapat dilakukan dengan menghindari infeksi HPV. HPV menyebar melalui kontak kulit dengan bagian badan yang terinfeks – tidak hanya dengan hubungan seks. Menggunakan kondom setiap melakukan hubungan dapat mengurangi resiko terkena infeksi HPV.

Sebagai tambahan dari penggunaan kondom, cara terbaik untuk mencegah kanker serviks yaitu :

• Menghindari hubungan sex pada umur muda.
• Memiliki partner seks tunggal
• Menghindari merokok

Vaksniasi HPV. Suatu vaksin baru disebut Gardasil memberikan perlindungan dari tipe HPV yang paling berbahaya. The national Advisory Committee on Immunization Practices merekomendasikan vaksinasi pada wanita umur 11 dan 12 tahun, sebagaimanapula pada wanita umur 13 hingga 26 tahun jika mereka belum menerima vaksin. Vaksin ini paling efektif diberikan sebelum wanita aktif secara seksual.

Walaupun vaksin dapat mencegah hingga 70 % kasus kanker serviks, vaksin ini tidak dapat mencegah infeksi dari virus lain yang dapat juga menyebabkan kanker serviks. Pap Smear secara rutin untuk skrining kanker serviks lah yang paling penting.

Pemeriksaan Pap Rutin. Pemeriksaan Pap Smear secara rutin adalah cara paling efektif untuk mendeteksi kanker serviks pada stadium yang lebih dini. Panduan jadwal Pap rutin adalah sebagai berikut :

• Pap Smear pertama dilakukan pada 3 tahun pertama setelah hubungan sex pertama atau pada umur 21 tahun (lakukan yang mana terjadi duluan)
• Dari umur 21 hingga 29 tahun, lakukan pemeriksaan Pap rutin setiap satu atau 2 tahun sekali.
• Dari umur 30 hingga 69 tahun, Pemeriksaan Pap setiap 2 atau 3 tahun jika pasien memiliki 3 kali berurutan pemeriksaan Pap yang normal.
• Umur 70 keatas, jika 3 pemeriksaan Pap Smear negative maka Pap smear sudah dapat dihentikan.

Jika pasien mempunyai resiko yang lebih besar terjadinya kanker seviks, maka Pap Smear lebih sering dilakukan.

Mola Hidatidosa

Mola Hidatidosa (Hamil Anggur) (Original Article from emedicine - Hydatidiform Mole)

Author: Lisa E Moore, MD, FACOG, Assistant Professor, Department of Obstetrics and Gynecology, Division of Maternal Fetal Medicine, University of New Mexico Health Sciences Center

Translator : Husnul Mubarak, S.Ked, Dokter Muda Fakultas Kedokteran Unhas, Asisten Dosen Dept. Gizi FK Unhas, Asian Medical Students’ Association International

Latar Belakang

Penyakit trophoblastic gestasional mencakup beberapa proses penyakit yang berasal dari plasenta. Ini termasuk mola sempurna atau parsial, tumor plasenta trophoblastik gestasional, choriocarcinoma, dan mola invasive..

Hampir semua wanita dengan penyakit trophoblastic gestasional yang malignan dapat disembuhkan dengan mempertahankan fungsi reproduksi. Diskusi berikut terbatas pada mola hidatidosa.

Kehamilan mola secara histologis ditandai dengan kelainan vili khorionik yang terdiri dari proliferasi trofoblas dengan derajat bervariasi dan edema stroma vilus. Mola biasanya terletak di rongga uterus, namun kadang-kadang terletak di tuba fallopi dan bahkan ovarium.

Patofisiologi

Mola sempurna tidak memiliki jaringan fetus. 90% merupakan genotip 46XX dan sisanya 46XY. Vili korionik berubah menjadi suatu massa vesikel-vesikel jernih. Mola sempurna dapat dibagi atas 2 jenis, yaitu :

• Mola sempurna androgenetic
• Homozygous
• Merupakan 80% dari kejadian mola sempurna.
• Dua komplemen kromosom paternal identik, didapatkan dari duplikasi kromosom haploid seluruhnya dari ayah.
• Selalu perempuan; 46,YY tidak pernah ditemukan
• Heterozygous
• Merupakan 20% dari kejadian mola sempurna.
• Dapat laki-laki atau perempuan..
• Semua kromosom berasal dari kedua orang tua, kemungkinan besar terjadi karena pembuahan dua sperma.
• Mola sempurna biparental: Genotip ayah dan ibu terlihat namun gen maternal gagal mempengaruhi janin sehingga hanya gen paternal yang terekspresi.
• Mola sempurna biparental jarang ditemukan.
• Bentuk rekuren mola biparental (yang merupakan familial dan sepertinya diturunkan sebagai autosomal resesif) pernah ditemukan. Al-Hussaini menjelaskan seri 5 wanita dengan 9 kehamilan mola berturut-turut.
• Telah ditemukan daerah kromosom yang menjadi calon yaitu 19q13..^{2, 3}

Pada mola parsial, jaringan fetus biasanya didapatkan. Eritrosit dan pembuluh darah fetus pada villi merupakan penemuan yang seringkali ada. Komplemen kromosomnya yaitu 69,XXX atau 69,XXY. Ini diakibatkan dari fertilisasi ovum haploid dan duplikasi kromosom haploid paternal atau akibat pembuahan dua sperma. Tetraploidi juga biasa didapatkan. Seperti pada mola sempurna, ditemukan jaringan trofoblastik hyperplasia dan pembengkakan villi chorionic.

Frekuensi

Amerika Serikat

Pada negara-negara barat dan Amerika, mola terjadi pada 1 dari 1000-15000 kehamilan. Mola hidatidosa ditemukan secara tidak sengaja pada sekitar 1 dari 600 abortus therapeutic^{4, 5, 6}

Internasional

Pada negara Asia, jumlah kehamilanMola lebih banyak 15 kali dibandingkan pada Amerika Serikat. Jepang dilaporkan mempunyai 2 kasus dari 1000 kehamilan. Pada daerah timur Asia, beberapa sumber memperkirakan jumlah kehamilan mola hingga 1 kasus dari 120 kehamilan. Frekuensi kehamilan mola tertinggi ditemukan di Mexico, Iran, dan Indonesia.⁷

Mortalitas/Morbiditas

Pada pasien dengan mola hidatidosa, 20% kasus berkembang menjadi keganasan trophoblastik. Setelah mola sempurna berkembang, invasi uterus terjadi pada 15%pasien dan metastasis terjadi pada 4% kasus. Tidak ada kasus choriocarcinoma yang dilaporkan berasal dari mola parcial, walaupun pada 4% pasien dengan mola parsial dapat berkembang penyakit trofoblastik gestasional persisten nonmetastatik yang membutuhkan kemoterapi.

Ras

Insiden kehamilan mola beragam diantara kelompok-kelompok etnis dan biasanya tertinggi pada negara-negara Amerika Latin, Timur Tengah, dan Asia Timur.⁷

Umur

Mola hidatidosa lebih sering terjadi pada puncak umur reproduktif. Wanita pada umur remaja muda atau premenopausal yang paling beresiko. Wanita dengan umur 35 tahun keatas memiliki peningkatan resiko 3 kali lipat. Wanita lebih tua dari 40 tahun mengalami peningkatan sebanyak 7 kali lipat dibandingkan wanita yang lebih mudah. Seberapa banyak partus sepertinya tidak mempengaruhi resiko.

Riwayat

• Mola sempurna : Presentasi klinis yang tipikal pada kehamilan mola sempurna telah berubah dengan ditemukannya ultrasonography resolusi tinggi. Kebanyakan mola sekarang dapat didiagnosis pada trimester pertama sebelum onset gejala dan tanda muncul.
• Perdarahan vagina : Gejala yang paling sering terjadi pada mola sempurna yaitu perdarahan vagina. Jaringan mola terpisah dari desidua dan menyebabkan perdarahan. Uterus dapat menjadi membesar akibat darah yang jumlahnya besar dan cairan merah gelap dapat keluar dari vagina. Gejala ini terjadi pada 97% kasus Mola hidatidosa.
• Hiperemesis: Pasien juga melaporkan mual dan muntah yang hebat. Ini diakibatkan peningkatan kadar human chorionic gonadotropin (HCG).
• Hiperthyroidisme: Sekitar 7% pasien juga datang dengan takikardia, tremor, dan kulit hangat
• Mola Parsial : Pasien dengan mola parsial tidak memiliki manifestasi klinis yang sama pada mola sempurna. Pasien ini biasanya datang dengan tanda dan gejala yang mirip dengan aborsi inkomplit atau missed abortion.
• Perdarahan vagina
• Hilangnya denyut jantung janin

Penemuan Fisik

• Mola sempurna
• Ukuran yang tidak sesuai dengan umur gestasi. Pembesaran uterus lebih besar daripada biasanya pada usia gestasi tertentu merupakan tanda yang klasik dari mola sempurna. Pembesaran tidak diharapkan disebabkan oleh pertumbuhan trofoblastik berlebih dan darah yang tertampung. Namun, pasien yang datang dengan ukuran sesuai dengan umur kehamilan bahkan lebih kecil tidak jarang ditemukan.
• Preeklampsia: Sekitar 27% pasien dengan mola sempurna mengalami toxemia ditandai oleh adanya hipertensi (tekanan darah [BP] >140/90 mm Hg), proteinuria (>300 mg/d), dan edema dengan hyperreflexia. Kejang jarang terjadi..
• Kista teca lutein: Merupakan kista ovarium dengan diameter lebih besar dari 6cm dan diikuti dengan pembesaran ovarium. Kista ini biasanya tidak dapat dipalpasi pada pemeriksaan bimanual namun dapat teridentifikasi dengan USG. Pasien biasanya mengeluhkan nyeri pelvis. Karena adanya peningkatan ukuran ovarium, terdapat resiko torsi. Kista ini berkembang akibat adanya kadar beta-HCG yang tinggi dan kadarnya biasanya menurun setelah mola Gambar 1. Contoh dari Mola Sempurna
• Mola Parsial
• Lebih sering tidak memperlihatkan tanda fisik. Paling sering ditemukan dengan USG
• Pembesaran uterus dan preeklampsia dilaporkan terjadi hanya pada 3% kasus
• Kista Theca lutein, hiperemesis, and hiperthyroidism jarang terjadi.
• Mola Kembar
• Gestasi kembar dengan mola sempurna dan janin dengan plasenta normal telah dilaporkan. Kasus bayi lahir dengan sehat (dengan kembar mola) pada keadaan seperti ini juga pernah dilaporkan.
• Wanita dengan gestasi normal dan mola beresiko untuk menjadi persisten dan cenderung dapat bermetastasis. Mengakhiri kehamilan merupakan pilihan yang direkomendasikan.
• Kehamilan dapat dilanjutkan selama status maternal stabil, tanpa perdarahan, thyrotoxikosis, atau hipertensi berat. Pasien sebaiknya diberi tahu mengenai resiko dari morbiditas maternal akibat komplikasi mola kembar.
• Diagnosis genetic prenatal melalui sampling chorionic villus atau amniosentesis direkomendasikan untuk mengevaluasi kariotype fetus.

Penyebab

Defisiensi lemak hewan dan karoten dapat menjadi faktor resiko

DIFFERENSIAL DIAGNOSIS

Hyperemesis Gravidarum
Hypertension
Hypertension, Malignant
Hyperthyroidism

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium

• Kadar beta-HCG kuantitatif: Kadar HCG lebih besar dari 100,000 mIU/mL mengindikasikan pertumbuhan trophoblastik sehat dan meningkatkan kecurigaan bahwa diagnosis kehamilan mola dapat disingkirkan. Kehamilan mola memiliki kadar HCG yang normal. [Penulis menemukan pada William Obstetric, terjadi peningkatan kadar HCG yang lebih dari biasanya daripada yang diperkirakan untuk tahap gestasinya, ]
• Darah Rutin: Anemia merupakan komplikasi medis yang umum, dapat juga terjadi koagulopati.
• Waktu perdarahan: Pemeriksaan fungsi ini untuk menyingkirkan diagnosis koagulopati dan mengatasinya jika ditemukan.
• Pemeriksaan fungsi hati
• Pemeriksaan Blood urea nitrogen (BUN) dan kreatinin
• Thyroxin: Walaupun wanita dengan kehamilan mola biasanya secara klinis euthyroid, kadar thyroxin plasma biasanya meningkat dari angka normal untuk kehamilan. Hyperthyroidisme dapat menjadi gejala utama.
• Serum inhibin A dan activin A: Serum inhibin A dan activin A telah memperlihatkan peningkatan 7 hingga 10 kali lebih besar pada kehamilan mola dibandingkan dari kehamilan normal pada usia kehamilan yang sama. Adanya penurunan inhibin A dan activin A setelah pengangkatan mola dapat berguna untuk memonitor remisi. ⁸

Gambaran Radiologi

• Ultrasonography merupakan baku emas untuk mengidentifikasi baik mola sempurna maupun parsial. Gambaran khas, dengan menggunakan teknologi USG pada umumnya, yaitu adanya pola badai salju (Snowstorm) mengindikasikan vili chorionik yang hydropic. USG resolusi tinggi memperlihatkan adanya massa kompleks intrauterin yang mengandung banyak kista-kista kecil.
• Ketika kehamilan mola di diagnosa, pemeriksaan thorax x-ray sebaiknya dilakukan. Paru-paru merupakan tempat metastasis paling utama terjadinya tumor trophoblastik

Gambaran Histologik

• Mola Sempurna: Jaringan fetus tidak ditemukan dan proliferasi trophoblastik berat, hydropic villi, dan kromosom 46,XX or 46,XY didapatkan. Sebagai tambahan, mola sempurna memperlihatkan peningkatan ekspresi (dibandingkan dengan plasenta normal) dari beberapa faktor pertumbuhan termasuk c-myc, epidermal growth factor, dan c-erb B-2.
• Mola Parsial: Jaringan fetus biasanya ditemukan dalam bentuk amnion dan sel darah merah janin. Hydropic villi dan proliferasi trophoblastic juga ditemukan.

PENATALAKSANAAN

Perawatan Medis

• Menstabilkan kondisi pasien
• Transfusi jika anemia.
• Mengkoreksi koagulopati.
• Menangani hipertensi

Penanganan Operasi

• Evakuasi uterus dengan dilasi dan kuretasi selalu penting dilakukan.
• Induksi Prostaglandin atau oxytocin tidak direkomendasikan karena peningkatan resiko perdarahan dan sequele malignan.
• Oxytocin intravena sebaiknya dimulai bersamaan dengan pelebaran serviks dan dilanjutkan setelah operasi untuk mengurangi kemungkinan perdarahan. Pertimbangan untuk menggunakan formula uterotonik lainnya (eg, Methergine, Hemabate) juga telah terjamin
• Distress pernapasan biasanya diamati pada saat operasi. Ini mungkin disebabkan oleh emboli trophoblastic, Cardiac output yang tinggi disebabkan anemia, atau cairan berlebihan (iatrogenic). Distress sebaiknya ditangani secepat mungkin dibantu dengan ventilasi dan pengawasan

Konsultasi

Spesialis Obgyn Oncology sebaiknya dimintai konsultasinya jika pasien memiliki resiko penyakit malignansi..

Diet

Tidak ada diet khusus yang diperlukan

Aktivitas

• Pasien dapat melanjutkan aktivitas yang dapat ditoleransi.
• Mengistirahatkan Pelvis direkomendasikan selama 4-6 minggu setelah evakuasi uterus dan pasien diminta untuk tidak hamil dalam jangka waktu 12 bulan. Kontrasepsi adekuat direkomendasikan pada periode ini.

PENGOBATAN

Kemoterapi profilaksis untuk mola hidatidosa masih kontroversial. Kebanyakan wanita disembuhkan dengan pengangkatan mola,

FOLLOW-UP

Perawatan lanjut pasien rawat jalan

Jangka waktu follow up setelah kehamilan mola masih dalam investigasi. ACOG (American College of Obstetrician and Gynecologist) merekomendasikan : ⁹

• Pemeriksaan kuantitatif kadar Beta-HCG serial sebaiknya dilakukan
• Lakukan pada 48 jam pertama setelah evakuasi uterus kemudian setiap 2 minggu sampai kadarnya dalam angka normal.
• Kadarnya biasanya menurun secara konsisten dan jarang meningkat.
• Jika kadarnya mencapai angka normal, periksa setiap bulan selama satu tahun
• Peningkatan kadar sebaiknya diikuti dengan pemeriksaan foto thorax dan pemeriksaan pelvis untuk mendeteksi dini metastasis.
• Kontrasepsi direkomendasikan selama 6 bulan hingga satu tahun setelah evakuasi
• Pasien dengan kehamilan mola parsial atau sempurna sebelumnya memiliki 10 kali lipat resiko untuk terkena mola kedua pada kehamilan berikutnya. Evaluasi semua kehamilan berikutnya lebih dini dengan USG.

Pada penelitian retrospective dari 126 pasien (72 mola sempurna dan 54 mola parsial), 72 pasien melengkapi follow-up yang direkomendasikan dan 54 tidak melengkapi protocol standar.⁴ Pada penelitian lain dari 320 pasien juga ditemukan bahwa penyakit ini tidak terjadi kembali pada pasien yang kadar hCGnya tidak terdeteksi paling tidak 1 kali pemeriksaan.

Komplikasi

• Perforasi uterus selama kuretase suction biasanya terjadi karena uterus besar dan tipis. Jika perforasi diketahui, prosedur sebaiknya diselesaikan dengan bantuan laparoskopik
• Perdarahan merupakan komplikasi yang sering terjadi selama evakuasi kehamilan mola. Karena alas an ini, oxytocin intravena sebaiknya dilakukan sebelum memulai prosedur. Methergine dan/atau Hemabate sebaiknya tersedia. Golongan darah pasien sebaiknya telah diketahui untuk mempersiapkan sekiranya dibutuhkan transfuse.
• Penyakit trophoblastik malignan terjadi pada 20% kehamilan mola. Karena alas an ini, pemeriksaan hCG kuantitatif serial dilakukan selama 1 tahun pasca-evakuasi sampai hasilnya negative.
• Faktor pertumbuhan yang dilepaskan oleh jaringan molar memiliki aktifitas fibrinolytik. Semua pasien sebaiknya di-skrining untuk kemungkinan terjadinya disseminated intravascular coagulopathy (DIC).
• Emboli trophoblastic dipercaya merupakan penyebab dari insufisiensi pernapasan akut. Faktor resiko terbesar adalah uterus lebih besar daripada yang diharapkan untuk umur gestasi 16 minggu. Keadaan ini dapat fatal.

Prognosis

• Karena diagnosis dini dan penatalaksanaan yang tepat, kematian dari mola hidatiformis pada saat ini belum dilaporkan. Sekitar 20% wanita dengan mola sempurna mengalami malignansi trophoblastik, Malignansi trophoblastik gestasional 100% dapat disembuhkan.
• Faktor kinis yang dikaitkan dengan resiko malignansi yaitu umur tua pada saat kehamilan, kadar HCG yang meningkat (>100,000 mIU/mL), eklampsia, hiperthyroidisme, dan kista teka lutein bilateral⁵ Kebanyakan dari faktor ini mengindikasikan adanya proliferasi trophoblastik. Memprediksi siapa yang akan mendapatkan penyakit trofoblastik gestasional masih sulit dilakukan, dan penatalaksanaan sebaiknya tidak hanya berdasarkan dari adanya faktor resiko tersebut..