Anamnesis

ANAMNESIS

Terjemahan dari Bates' Guide Physical Examination and History Taking Eight Editiom. Lippincott Williams and Wilkins oleh Husnul Mubarak,S.Ked

I. Pendahuluan

Anamnesis merupakan kumpulan informasi subjektif yang diperoleh dari apa yang dipaparkan oleh pasien terkait dengan keluhan utama yang menyebabkan pasien mengadakan kunjungan ke dokter. Anamnesis diperoleh dari komunikasi aktif antara dokter dan pasien atau keluarga pasien. Anamnesis yang baik untuk seorang dewasa mencakupi keluhan utama, informasi mengenai kelainan yang dialami sekarang, riwayat penyakit terdahulu, riwayat keluarga, dan informasi mengenai keadaan tiap sistem tubuh pasien. 

Sebagai seorang dokter, anda akan membutuhkan keterampilan interpersonal yang dibutuhkan seriap hari dengan variasi yang unik dan beragam. Tidak seperti percakapan sosial, dimana anda memaparkan kebutuhan dan minat anda sendiri, anamnesis bertujuan untuk memperbaiki kualitas hidup pasien. Komunikasi dan menjalin hubungan terapeutik dengan pasien merupakan suatu keterampilan yang sangat berharga dalam perawatan primer. Pada mulanya, anda akan berfokus untuk mengumpulkan informasi sebanyak-banyaknya dan secara bersamaan, anda menggunakan teknik untuk mengembangkan kepercayaan pasien terhadap anda. Menciptakan interaksi supportif akan mempercepat pengumpulan informasi dan memicu pasien untuk memberikan penjelasan yang menyeluruh. Hal tersebut merupakan bagian terpenting dari proses terapeutik.

Sebagai dokter yang memfasilitasi wawancara pada pasien, anda akan menciptakan suatu rangkaian hipotesis mengenai penyebab timbulnya keluhan pasien. Anda kemudian akan membuat beragam dugaan dengan menyakan lebih banyak informasi yang lebih detail. Anda juga akan mengeksplorasi perasaan pasien dan kepercayaan mengenai masalahnya tersebut. Walaupun hanya sedikit yang dapat dilakukan terhadap keadaan pasien, mendiskusikan mengenai pengalaman pasien dengan penyakitnya tersebut dapat bersifat terapeutik. 

Format anamnesis merupakan suatu kerangka terstruktur untuk mengorganisir informasi yang diperoleh dari pasien dalam bentuk tertulis maupun lisan: Format ini mengarahkan dokter pada informasi spesifik yang harus diperoleh dari pasien. Anamnesis yang dapat mengarahkan dokter pada informasi tersebut sebenarnya sangatlah bervariasi. Keterampilan dalam melakukan hal ini membutuhkan pengetahuan yang dalam mengenai informasi tersebut, kemampuan dalam mendapatkan informasi yang akurat dan mendetail, dan keterampilan interpersonal yang dapat memudahkan anda merespon perasaan pasien.

Jenis pertanyaan yang akan diajukan kepada pasien dalam anamnesis sangat beragam dan bergantung pada beberapa faktor. Cakupan dan banyaknya informasi dibutuhkan bergantung dari kebutuhan dan keluhan pasien, keadaan klinis yang ingin dicapai dokter, dan keadaan klinis ( mis. Pasien rawat inap atau rawat jalan, jumlah waktu yang tersedia, praktek umum atau spesialisasi). Untuk pasien baru, anda membutuhkan suatu anamnesis kesehatan komprehensif. Untuk pasien lain dengan kunjungan klinik karena keluhan spesifik seperti batuk atau sakit pada saat kencing, membutuhkan anamnesis yang lebih spesifik berdasar pada keluhan pasien tersebut, anamnesis seperti ini biasa disebut anamnesis berorientasi dari masalah (problem-oriented history. 

I. Melakukan Anamnesis Komprehensif

Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, jenis pertanyaan yang akan diberikan dalam anamnesis sangat beragam menyesuaikan dengan beberapa faktor. Cakupan dan luas informasi yang ingin diperoleh berdasarkan keluhan utama pasien, tujuan klinis seorang dokter, dan kondisi klinis. Untuk pasien baru, anda perlu melakukan anamnesis komprehensif. Untuk pasien yang mencari penanganan spesifik untuk keluhan tertentu, seperti batuk, wawancara berpola terkait dengan keluhan tersebut diperlukan. Pada pusat kesehatan masyarakat, dokter seringkali menekankan upaya dalam promosi kesehatan, seperti berhenti merokok atau mencegah perilaku seks yang tidak sehat. Pada klinik spesialis, doter perlu melakukan anamnesis mendalam mengenai keluhan yang dialami pasien dan mengaitkannya dengan informasi yang diperlukan dalam cakupan spesialisasi tersebut. 

Mengetahui makna dan relevansi dari tiap komponen anamnesis komprehensif yang dijelaskan berikut ini, akan membantu anda untuk memilih jenis infomasi yang paling berguna untuk mencapai tujuan klinis dokter dan pasien. 

A. Komponen Anamnesis Komprehensif

Komponen anamnesis komprehensif akan menyusun informasi yang diperoleh dari pasien menjadi lebih sistematis. Akan tetapi ulasan dibawah ini sebaiknya tidak mendikte rangkaian anamnesis yang akan anda lakukan diklinik, karena biasanya wawancara akan lebih bervariasi dan anamnesis harus lebih dinamis mengikuti kebutuhan pasien. Komponen anamnesis komprehensif mencakup :

1. Mencantumkan tanggal pengambilan anamnesis

Mencantumkan waktu pengambilan sangat penting dan pertama kali dilakukan pada saat mencatat hasil anamnesis yang dilakukan pada pasien, terutama dalam keadaan darurat atau pada rumah sakit. 

2. Mengidentifikasi data pribadi pasien

Komponen ini mencakup nama, usia, jenis kelamin, status pernikahan, dan pekerjaan. Sumber informasi dapat diperoleh dari pasien sendiri, anggota keluarga atau teman, atasan, konsultan, atau data rekam medis sebelumnya. 

3. Tingkat Reliabilitas (Dapat dipercaya atau tidak)

Sebaiknya dicatat jika dapat diketahui. Komponen ini penting untuk menentukan kualitas dari informasi yang diberikan oleh pasien dan biasanya ditentukan pada akhir anamnesis. Pasien yang ragu-ragu dalam menjelaskan gejala yang dialami dan tidak dapat menjelaskan secara detail apa yang dirasakan, mencerminkan bahwa informasi yang diperoleh dari anamnesis tidak dapat dipercaya sepenuhnya. Sebaliknya, pasien dengan yang menjelaskan keluhan yang dirasakan secara rinci dan meyakinkan mencerminkan kualitas informasi yang dapat dipercaya. Kedua keadaan tersebut hanyalah contoh, masih banyak keadaan dari pasien yang dapat memperlihatkan tingkat reliabilitas informasi yang diberikan pada anamnesis. 

4. Keluhan Utama

Keluhan utama merupakan salah satu dari beberapa keluhan lainnya yang paling dominan sehingga mengakibatkan pasien melakukan kujungan klinik. Usahakan untuk mendokumentasikan kata-kata asli yang dipaparkan oleh pasien, misalnya “sakit perut” atau “badan panas”. Terkadang pasien yang datang tidak memiliki keluhan yang jelas seperti pada pemeriksaan rutin berkala dan pemeriksaan kepegawaian.

5. Anamnesis terpimpin

Anamnesis terpimpin merupakan infomasi yang lengkap, jelas, detail, dan bersifat kronologik terkait dengan keluhan utama yang dialami pasien. Komponen ini harus mencakupi onset keluhan, keadaan yang memicu terjadinya keluhan, manifestasinya, dan pengobatan yang telah dilakukan. Gejala yang didapatkan harus memiliki karakteristik yang menjelaskan (1) lokasi; (2) kualitas; (3) kuantitas atau keparahan; (4) waktu yang mencakup onset, durasi, dan frekuensi; (5) keadaan yang memicu terjadinya keluhan; (6) faktor lain yang memperberat atau memperingan gejala; (7) gejala lain yang terkait dengan keluhan utama. Ketujuh poin tersebut sangat penting diperoleh untuk memahami seluruh gejala pasien. Penting pula untuk menelusuri keberadaan gejala lain yang akan dibahas pada ulasan tiap sistem tubuh. Keberadaan atau absennya suatu gejala dapat membantu memikirkan diagnosis differensial, yang merupakan beberapa diagnosis yang paling dapat menjelaskan keadaan pasien. Anamnesis terpimpin harus dapat mengungkap respon pasien terhadap gejala yang ia alami atau dampak yang ditimbulkan terhadap kehidupannya. Harus diingat, informasi mengalir secara spontan dari pasien, tetapi mengorganisir informasi tersebut merupakan tugas dokter.

Pengobatan yang telah dikonsumsi sebaiknya didokumentasi, termasuk nama obat, dosis, cara pemberian, dan frekuensi. Catat pula mengenai vitamin, mineral, atau suplemen herbal, dan obat KB. Meminta pasien membawa seluruh obat yang dikonsumsi merupakan ide yang baik agar anda dapat secara langsung melihat obat apa yang digunakan. Alergi, termasuk reaksi spesifik untuk suatu pengobatan seperti gatal atau mual, harus ditanyakan, begitupula alergi terhadap makanan, serangga, atau faktor lingkungan lainnya. Tanyakan pula mengenai kebiasaan merokok, termasuk jumlah dan jenis rokok yang dikonsumsi. Jika ia telah atau pernah berhenti, tanyakan sejak kapan ia berhenti dan seberapa lama. 

6. Riwayat Penyakit Dahulu

Penyakit pada masa kecil seperti cacar, rubella, mumps, polio, dll perlu ditanyakan dalam anamnesis. Termasuk penyakit kronis yang dialami sejak masa kecil. Selain itu, informasi mengenai riwayat penyakit pada masa dewasa perlu didapatkan dan mencakup empat hal yaitu sebagai berikut

a. Riwayat medis, tanyakan mengenai adanya diabetes, hipertensi, asma, hepatitis, HIV, dan informasi riwayat opname. 

b. Riwayat operasi, tanyakan mengenai waktu, indikasi, dan jenis operasi yang dilakukan

c. Riwayat ginekologis, tanyakan mengenai riwayat obstetrik, riwayat menstruasi, keluarga berencana, dan fungsi seksual

d. Riwayat Psikiatrik, tanyakan mengenai waktu, diagnosis, riwayat opname, dan pengobatan yang dijalani

Selain keempat hal tersebut anda juga perlu memperoleh infomasi mengenai vaksinasi yang telah dilakukan, dan hasil pemeriksaan skrining yang pernah dijalani pasien.

7. Riwayat Penyakit Pada Keluarga

Dalam memperoleh informasi ini, tanyakan mengenai usia, penyebab kematian, atau penyakit yang dialami oleh keluarga terdekat pasien seperti orang tua, kakek-nenek, saudara, anak, atau cucu. Tanyakan mengenai keberadaan penyakit atau keadaan yang dicantumkan berikut: hipertensi, penyakit jantung koroner, dislipidemia, stroke, diabetes, gangguan thyroid atau ginjal, kanker, arthritis, tuberkulosis, asma atau penyakit paru lainnya, sakit kepala, kejang, gangguan mental, kecanduan obat-obatan, dan alergi, serta keluhan utama yang dilaporkan oleh pasien.

8. Kepribadian dan Riwayat Sosial

Hal ini mencakup kepribadian pasien dan minat, sumber dukungan, cara mengatasi masalah, kekuatan, dan ketakutan. Sebaiknya ditanyakan mengenai: pekerjaan dan tingkat pendidikan; sumber stress, baik yang baru muncul atau yang telah kronik; pengalaman hidup penting; kegiatan pengisi waktu, dan aktivitas hidup sehari-hari (activities of daily living/ADL). Fungsi dasar minimal harus ditanyakan, terutama pada pasien lansia dan orang cacat. Kepribadian dan riwayat sosial juga melingkupi kebiasaan hidup yang sehat atau menciptakan resiko, seperti olahraga atau pola makan, tanyakan frekuensi olahraga, pola makan harian, suplemene, konsumsi kopi atau teh. Anda dapat pula menanyakan riwayat pengobatan alternatif yang pernah diikuti pasien. 

9. Ulasan Sistem Tubuh

Memahami dan menggunakan pertanyaan untuk memperoleh informasi dari sistem tubuh pada mulanya sulit dilakukan. Pikirkan mengenai rangkaian pertanyaan dari kepala hingga ujung jari kaki (head to toe) Penting untuk memberitahu pasien bahwa anda akan menanyakan banyak pertanyaan dan hal ini anda butuhkan untuk membuat anamnesis anda menjadi lengkap. 

Mulailah dari pertanyaan umum yang dapat anda berikan untuk tiap sistem tubuh yang berbeda-beda. Hal ini memfokuskan perhatian pasien dan mempermudah anda untuk menanyakan hal yang lebih spesifik. Contoh pertanyaan permulaan : “ada keluhan pada telinga atau pendengaran anda?”, “bagaimana pernapasan anda?”, “Ada masalah dengan pencernaan?”, dsb. Perlu diketahui anda perlu menambahkan beberapa pertanyaan tergantung dari usia pasien, keluhan, keadaan umum, dan keputusan klinis anda. 

Pertanyaan untuk setiap sistem tubuh dapat mengungkap permasalahan yang pasien tidak hiraukan, terutama daerah lain yang tidak terkait dengan keluhan utama. Kejadian medis penting seperti penyakit terdahulu yang bermakna atau kematian orang tua, membutuhkan eksplorasi penuh. Buat teknik pertanyaan anda menjadi lebih fleksibel. Mewawancarai pasien dengan beragam pertanyaan, penting bagi anda untuk mengorganisir menjadi format tertulis yang formal setelah anamnesis dan pemeriksaan diselesaikan.

Beberapa dokter juga melakukan anamnesis ini bersamaan dengan pemeriksaan fisik untuk tiap sistem. Jika pasien hanya memiliki sedikit gejala, kombinasi anamnesis dan pemeriksaan fisik mengefisiensikan waktu. Akan tetapi, jika terdapat banyak gejala, rangkaian pertanyaan dapat mengganggu pemeriksaaan dan pencatatan informasi akan kurang baik.

Dibawah ini merupakan daftar pertanyaan untuk tiap sistem. Jika anda telah berpengalaman, menanyakan hal-hal dibawah ini tidak memerlukan banyak waktu :

a. Keadaan umum, berat badan sebelum keluhan, perubahan berat badan. Kelemahan, kelelahan, demam

b. Kulit, gatal, bercak, benjolan, kering, perubahan warna, perubahan rambut dan kuku

c. Telinga-Hidung-Tenggorok-Mata-Kepala, Kepala: Sakit kepala, cedera kepala, pusing, merasa kepala ringan; Mata: tajam pandangan, penggunaan kaca mata, pemeriksaan terakhir, nyeri, kemerahan, air mata berlebih, penglihatan ganda, penglihatan kabur, katarak, dll; Telinga: pendengaran, suara mendengung, vertigo, nyeri, infeksi, cairan keluar dari telinga; Hidung dan sinus: riwayat flu, sumbatan hidung, hingus, gatal, hidung berdarah, dan masalah sinus;Tenggorok (atau mulut dan faring): keadaan gigi, gusi, riwayat nyeri tenggorokan, sakit menelan, dan suara parau. 

d. Leher, benjolan, pembesaran kelenjar, gondok, nyeri, atau kekakuan pada leher.

e. Payudara, benjolan, nyeri, cairan puting, riwayat pemeriksaan mandiri (Sadari)

f. Respiratorik, batuk, sputum, batuk darah, sesak napas, mengik. Anda dapat pula menanyakan ada tidaknya riwayat tuberkulosis, pneumonia, emphisema, asma, dan bronkhitis.

g. Kardiovaskuler, permasalahan jantung, tekanan darah tinggi, demam rematik, nyeri dada atau rasa tidak nyaman, palpitasi, sesak pada saat baring, paroxismal nocturnal dispnea, edema, riwayat EKG atau pemeriksaan jantung lainnya.

h. Gastrointestinal, sulit menelan, nyeri perut dan lokasinya, nafsu makan, mual, muntah, warna dan konsistensi feses, perdarahan anus, hemorrhoid, konstipasi, diare. Nyeri perut, intoleransi makanan, sendawa berlebihan.

i. Urinarius, frekuensi berkemih, poliuria, nokturia, urgensi, nyeri pada saat berkemih, batu ginjal, inkontinensi.

j. Genitalia, Pria: hernia, cairan dari penis, nyeri penis atau testis, riwayat penyakit menular seksual, kebiasaan seksual, kepuasan, metode KB, penggunaan kondom. Wanita: usia menarke; keteraturan, frekuensi dan durasi haid; jumlah darah, perdarahan diantara masa haid atau setelah berhubungan seksual; dismenore, gangguan pre-menstruasi; usia menopause, gejala menopause, perdarahan post-menapuse; sekret vagina, gatal, perih, benjolan, riwayat penyakit menular seksual dan pengobatannya; jumlah kehamilan dan kelahiran, metode KB, riwayat keguguran, komplikasi kehamilan; preferensi seksual, fungsi, kepuasan, permasalahan lain seperti dispareunia; terpapar dengan infeksi HIV.

k. Vaskuler perifer, klaudikasio intermitten, keram, varises.

l. Muskuloskeletal, nyeri otot dan sendi, kekakuan, arthritis, riwayat gout, dan nyeri punggung. Jika dirasakan, tanyakan lokasi dari otot atau sendi yang mengalaminya, ada tidaknya bengkak, kemerahan, nyeri, kekakuan, kelemahan, atau pergerakan yang terbatas; termasuk waktu gejala tersebut terjadi, durasi, dan riwayat trauma

m. Neurologik, pingsan, kejang, kelemahan, paralisis, rasa baal, kesemutan, tremor atau pergerakan involunter lainnya.

n. Hematologik, anemia, gusi mudah berdarah, riwayat reaksi post transfusi

o. Endokrin, masalah thyroid, intoleransi panas dan dingin, keringat berlebih, haus dan lapar berlebih, poliuria, perubahan ukuran sepatu yang mendadak

p. Psikiatrik, kecemasan, ketegangan, mood termasuk deresi, gangguan memori, percobaan bunuh diri jika ada. 

B. Persiapan Anamnesis

Mewawancarai pasien untuk memperoleh infomasi kesehatan membutuhkan rencana. Anda sebaiknya mempertimbangkan beberapa poin penting dibawah ini sebelum menjalin hubungan yang baik dengan pasien, poin penting tersebut adalah:

1. Luangkan waktu untuk introspeksi. 

Sebagai seorang dokter, kita akan menghadapi beragam jenis orang, dan masing-masing memiliki keunikan. Mendirikan hubungan yang baik dengan keragaman usia, kelas sosial, ras, etnis, dan keadaan kesehatan atau penyakit merupakan kesempatan yang jarang dan suatu keistimewaan seorang dokter. Menjadi terbuka dan menghargai perbedaan merupakan suatu keterampilan yang cukup sulit. 

2. Membaca Rekam Medis Pasien

Sebelum bertemu pasien, bacalah rekam medisnya. Tujuan dari al tersebut untuk mengumpulkan informasi yang berharga untuk kemudian membantu kita mengembangkan pikiran mengenai apa yang perlu kita dapatkan dari pasien. Perhatikan data identitas, daftar keluhan, daftar medikasi, dan detil lainnya, seperti ada tidaknya alergi. Rekam medik seringkali memberikan informasi berharga mengenai diagnosis terdahulu dan penanganannya.

3. Menetapkan Tujuan Anamnesis

Sebelum memulai anamnesis, penting untuk mengklarfikasikan tujuan dalam wawancara. Sebagai seorang dokter, tujuan utama dapat mencakup hal yang sangat luas mulai untuk mengisi formulir yang dibutuhkan oleh fasilitas kesehatan hingga untuk membentuk hipotesis yang didasari oleh rekam medis yang telah dibaca sebelumnya. Dengan menggunakan sedikit waktu untuk menentukan tujuan anamnesis anda, anda akan merasa mudah untuk memunculkan pertanyaan yang akan megarahkan anda pada tujuan klinis anda.

4. Memperhatikan Perilaku dan Penampilan Diri

Seperti anda memperhatikan pasien anda selama anamnesis, pasien akan memperhatikan anda pula. Secara sadar atau tidak, anda mengirim pesan melalui kata-kata anda dan perilaku anda. Postur tubuh, gestur, kontak mata, dan nada suara dapat mengekspresikan minat, perhatian, penerimaan, dan pemahaman. Seorang pewawancara yang handal terlihat tenang dan tidak terburu-buru, bahkan ketika waktu terbatas. Reaksi yang dapat menunjukkan ketidaksetujuan, memalukan, ketidaksabaran, dan kebosanan seringkali dokter rasakan, dokter harus dapat menyembunyikan reaksi tersebut.

Penampilan anda juga mempengaruhi hubungan klinis anda. Dokter yang berpakaian rapi, bersih, konservatif, dan disertai papan nama dapat meyakinkan pasien. Pertimbangkanlah perspektif pasien. Ingat bahwa anda menginginkan pasien untuk mempercayai anda.

5. Memperbaiki Lingkungan Klinik

Buatlah klinik menjadi senyaman mungkin dan memberikan privasi pada pasien. Walaupun anda harus berbicara dengan pasien anda dalam keadaan yang menyulitkan, lingkungan yang memadai menunjang komunikasi. Jika terdapat tirai, tutuplah tirai tersebut sebelum memulai percakapan. Sebagai seorang “tuan rumah”, bagian dari pekerjaan anda adalah untuk mengatur lokasi “tamu” yang anda akan terima, dalam hal ini pasien yang mengunjungi anda.

6. Mempersiapkan catatan

Sebagai pemula anda mungkin membutuhkan catatan untuk menulis informasi yang anda temukan pada saat anamnesis. Walaupun seorang dokter yang berpengalaman dapat mengingat banyak informasi tanpa catatan, tidak ada seorang pun yan dapat mengingat seluruh detil informasi dari anamnesis komprehensif. Buatlah catatan yang ringkas, padat, dan mudah dipaham, jangan sampai perhatian anda dalam mewawancarai pasien terganggu dengan kesibukan anda dalam mencatat.

C. Proses Anamnesis

Setelah anda menyediakan waktu mempersiapkan wawancara, anda siap untuk mendengarkan pasien, menemukan permasalahannya, dan mempelajari penyakit yang dialaminya. Pada umumnya, anamnesis memiliki beberapa tingkat. Selama proses ini, sebagai dokter, anda haru selalu memahami perasaan pasien, membantu pasien mengungkapkan masalahnya, berespon terhadap isi anamnesis, dan menemukan hal yang bermakna. Berikut ini merupakan rangkaian tahapan dalam anamnesis :

1. Menyalami pasien dan menciptakan hubungan yang bersahabat

Momen awal yang anda miliki bersama pasien merupakan fondasi dari hubungan dokter-pasien selanjutnya. Bagaimana anda menyapa pasien dan pengunjung lain di ruangan anda akan memberikan kenyamanan pasien, dan akan membentuk kesan pertama pasien terhadap anda. 

Anda memulai dengan menya pa pasien anda dengan namanya dan memeperkenalkan nama anda. Jika memungkinkan, berjabat tangan. Jika ini adalah pertemuan pertama, jelaskan peranan anda dan bagaimana anda akan terlibat dalam proses terapeutik.

Ketika ada pengantar pasien di dalam ruangan, pastikan anda menyadarinya dan menyapa mereka menanyakan siapa namanya dan apa hubungannya dengan pasien. Biarkan pasien memutuskan apakah pengantarnya berada dalam ruangan atau diluar ruangan dan minta izin pada pasien untuk menganamnesis didepan pengantar pasien.

Penting untuk memperhatikan kenyamanan pasien. Lihat jika anda melihat tanda ketidaknyamanan seperti mengganti posisi duduk berulang kali atau ekspresi wajah yang menunjukkan perasaan kecemasan atau nyeri. Pikirkan mengenai tata ruang dan sejauh mana anda sebaiknya dengan pasien anda. Ingat bahwa latar belakang budaya dapat mempengaruhi jarak antar individu. Pilihlah jarak yang dapat memfasilitasi percakapan dan kontak mata yang baik. 

Jangan alihkan perhatian anda terhadap hal lain. Coba untuk tidak melihat ke bawah untuk mencatat atau membaca rekam medik, dan luangkan sedikit waktu untuk bercengkrama kepada pasien.

2. Mengundang Cerita Pasien

Setelah menciptakan hubungan yang bersahabat dengan pasien anda siap untuk mengejar alasan pasien untuk melakukan kunjungan klink, atau biasa disebut keluhan utama. Mulailah dengan pertanyaan terbuka yang membebaskan pasien untuk berespon. ”Keluhan apa yang membawa anda kesini hari ini, pak?” atau ”Ada yang bisa saya bantu,pak?”. Pertanyaan seperti diatas memacu pasien untuk mengungkapkan keluhannya dan tidak membatasi pasien pada jawaban yang terbatas dan tidak informatif seperti jawaban ”ya” atau ”tidak”. 

Penting bagi anda untuk berlatih mengikuti kemauan pasien. Teknik wawancara yang baik menggunakan petunjuk verbal dan non-verbal untuk mempersilahkan mereka berkeluh secara spontan. Sebaiknya anda terlihat mendengarkan secara aktif dengan menganggukkan kepala anda atau menggunakan kata seperti ”oh ya?”, ”terus?” dan ”oh begitu..”

Beberapa pasien mungkin hanya melakukan pemeriksaan kesehatan rutin dan tidak memiliki keluhan yang spesifik. Adapul pasien yang langsung menginginkan pemeriksaan fisik karena merasa tidak nyaman mengungkapkan keadaannya. Pada keadaan seperti ini, meminta pasien untuk mulai bercerita tetap penting dilakukan.

3. Menggunakan Waktu Seefektif Mungkin

Dokter biasanya melakukan anamnesis dengan tujuan tertentu dalam pikiran mereka. Pasien juga memiliki pertanyaan dan permasalahan tertentu. Penting untuk mengidentifikasi seluruh permasalahan ini pada saat permulaan. Melakukan hal tersebut memudahkan anda untuk menggunakan waktu yang tersedia secara efektif. Untuk semua dokter, pengaturan waktu selalu penting dilakukan. Sebagai dokter, anda harus memfokuskan wawancara pada permasalahan yang paling mencolok.

4. Memperluas dan Mengklarifikasi Anamnesis

Anda dapat memandu pasien untuk menjelaskan beberapa informasi yang sepertinya paling penting. Bagi seorang dokter, setiap gejala memiliki atribut yang harus diklarifikasikan, termasuk konteks, keterkaitan, dan kronologis, terutama keluhan nyeri. Untuk seluruh gejala, sangat penting untuk memahami karakteristik utamanya. Tujuh atribut untuk tiap gejala harus senantiasa ditanyakan. 

Ketika anda memulai mengeksplorasi atribut tersebut anda harus yakin bahwa anda menggunakan bahwasa yang sesuai dan dapat dimengerti oleh pasien. Bahasa yang teknis membingungkan pasien dan biasanya memperburuk komunikasi. Sedapat mungkin, gunakanlah kata-kata pasien dan pastikan anda mengklarifikasi apa yang diucapkannya

Untuk mengisi detail tertentu, fasilitasi pasien dengan mengarahkan pasien dari pertanyaaan terbuka menuju pertanyaan tertutup dan kemudian kembali ke pertanyaan terbuka lainnya.

Mendapatkan rangkaian waktu dan perjalanan gejala yang dialami pasien sangat penting. Anda dapat mengembangkan kronologis penyakit dengan memberi pertanyaan ”kemudian?” atau ”setelah itu, apa yang terjadi?”

5. Menciptakan dan Mengecek Hipotesis Diagnostik

Ketika anda mendengarkan permasalahan pasien, anda akan memulai ntuk menciptakan dan mengecek hipotesisi diagnostik mengenai proses penyakit apa yang sebenarnya menjadi penyebab. Mengidentifikasi beberapa atribut mengenai gejala pasien dan mengejar detil spesifik merupakan hal fundamental untuk mengetahui pola penyakit dan membedakan satu penyakit dengan penyakit lainnya. Ketika anda lebih mengetahui mengenai pola penyakit, mendengarkan pasien dan mengaitkan informasi dengan pola tersebut akan terasa menjadi lebih otomatis. Sebagai data tamahan yang akan bermanfaat bagi analisa anda gunakan pertanyaan yang relevan pada ulasan tiap sistem tubuh. Dengan cara ini anda akan menyusun bukti klinis dalam menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan diagnosis.

6. Memiliki Pemahaman yang Sama Terhadap Masalah Pasien

Dari beberapa literature terkini telah jelas bahwa memberikan fasilitas kesehatan yang baik membutuhkan pemahaman mendalam mengenai masalah yang ditimbulkan dari gejala yang dialami pasien. Tujuh atribut suatu gejala dapat memberikan detil yang bermanfaat dalam anamnesis pasien, selain itu dibutuhkan pemahaman mengenai perbedaan penyakit dan sakit sehingga dokter dapat memahami sepenuhnya apa yang perlu diketahui.

Penyakit merupakan penjelasan yang dimunculkan seorang klinis dalam menjawab gejala yang dialami pasien. Hal ini berasal dari cara dokter mengolah informasi yang ditemukan dari pasien dan menerjemahkannya menjadi diagnosis klinis dan rencana penatalaksanaan. Sakit dapat didefinisikan sebagai pengalaman yang dialami oleh pasien terhadap suatu gejala. Banyak faktor yang dapat membentuk pengalaman ini, termasuk riwayat kesehatan pribadi atau keluarga, efek dari gejala terhadap keseharian, pandangan individual, dan harapan dari penananganan medis.

Keluhan utama seperti nyeri tenggorokan dapat menggambarkan dua hal yang berbeda ini. Pasien kemungkinan paling memikirkan nyeri dan kesulitan menelan, pengalaman kerabatnya yang pernah diopname akibat tonsilitis, atau  tidak hadir di kantor. Dokter, kemungkinan hanya berpikir pada poin spesifik pada anamnesis yang membedakan antara faringitis streptococcus dengan etiologi lainnya. Untuk mengerti harapan pasien, dokter sebaiknya lebih memahami dari sekedar atribut suatu gejala. Mempelajari persepsi pasien terhadap sakit membutuhkan pertanyaan-pertanyaan yang menjawab poin dibawah ini :

a. Pemahaman pasien mengenai penyebab permasalahan

b. Perasaan pasien, terutama ketakutan akan permasalahn

c. Hatapan pasien dari dokter dan penanganan 

d. Efek masalah terhadap kehidupan pasien

e. Pengalaman serupa yang pernah dialami keluarga atau kerabat

f. Respon terapeutik yang pernah pasien lakukan.

Pasien kemungkinan mengkhawatirkan bahwa suatu nyeri merupakan gejala dari penyakit yang serius dan ingin penanganan, di lain pihak, pasien mungkin kurang peduli dengan penyebab nyeri tersebut dan hanya ingin pereda nyeri. Anda harus mengerti apa yang diharapkan pasien dari anda

7. Menentukan Rencana Selanjutnya

Mempelajari penyakit dan mengkonseptualisasikan sakit memberikan anda dan pasien suatu kesempatan untuk menemukan gambaran permasalahan. Gambaran ini akan membentuk dasar dalam merencanakan pemeriksaan selanjutnya (pemeriksaan penunjang, pemeriksaan laboratorium, konsul, dll) dan merancang penatalaksanaan. 

8. Menjadwalkan Pertemuan Berikutnya

Anda mungkin merasa mengakhiri suatu wawancara sulit dilakukan. Pasien kemungkinan memiliki banyak pertanyaan dan jika anda telah melakukan pekerjaan anda dengan baik, mereka akan nyaman berbicara terus dengan anda. Yakinkan bahwa pasien mengerti mengenai rencana yang telah anda kembangkan. Pada saat anda menutup pembicaraan, anda perlu menjelaskan kembali rencana ini.

Pasien sebaiknya memiliki kesempatan untuk memberikan pertanyaan terakhir, akan tetapi hal tersebut dapat memakan waktu jika pasien membawa topik baru. Jika hal tersebut terjadi, maka yakinkan pasien anda bahwa anda akan menyelesaikan permasalahan tersebut pada waktu yang akan datang.

Mencegah Gangguan Ingatan

Mencegah Gangguan Ingatan
Oleh Aaron P Nelson dalam Harvard Medical School Guide To Achieving Optimal Memory
Alih Bahasa oleh Husnul Mubarak, S.Ked

Tak peduli seberapa tua anda, tidak pernah terlambat untuk mengambil langkah untuk mencegah gangguan ingatan atau lupa. Pada bagian ini, Harvard membahas sembilanstrategi untuk menjaga dan mengoptimalkan ingatan. Beberapa dari tips ini merupakan kebiasaan menyehatkan yang dapat mengurangi resiko penyakit yang kemungkinan menggangu ingatan begitupula mengurangi kecenderungan anda untuk berobat akibat ingatan yang buruk. Terdapat pula strategi yang sepertinya menguatkan otak dan meningkatkan fungsi kognitif. Berita terbaiknya, strategi ini semuanya tidak mahal dan tidak sulit dilakukan.

Lakukan Olahraga Rutin

Didalam tubuh yang sehat terdapat pikiran yang kuat. Seseorang yang sering berolahraga dengan rutin cenderung memiliki ingatan yang tajam pada umur tujuh dan delapan puluhan tahun. Anda tidak perlu lari maraton atau mengerjakan hal-hal ekstrim lainnya, yang anda perlu lakukan adalah menjaga jantung tetap berdetak kencang dan mengeluarkan keringat. Suatu penelitian yang dilakukan oleh MacArthur Foundation Study of Aging di Amerika menyimpulkan bahwa peserta penelitian dengan fungsi kognitif yang kuat berolahraga hampir tiap hari.

Penelitian yang dilakukan pada tahun 2000 dari Case Western Reserve University School of Medicine menyimpulkan bahwa berolahraga dengan jogging atau terlibat dalam hobbi yang aktif secara fisik, seperti berkebun, memiliki resiko penyakit Alzheimer yang lebih rendah dibandingkan seseorang dengan gaya hidup bermalas-malasan. Mengapa olahraga fisik mempengaruhi kesehatan otak dan fungsi kognitif? Peneliti dari Universitas Illinois berpikir bahwa hubungannya melibatkan beberapa faktor, yang terkait dengan kemampuan olahraga untuk memaksimalkan plstisitas otak : meningkatkan pertumbuhan kapiler disekitar neuron, yang menyediakan oksigen dan gizi; meningkatkan kepadatan sinaptk, mempromosikan efek positif kolinergik. Peneliti mempublikasikan hasil dari dua penelitian ini pada tahun 2004.

Pada penelitian pertama, pada orang berusia empat puluh tahun keatas, ditemukan bahwa peserta dengan stamina kardiovaskuler yang lebih baik (sebagaimana yang digambarkan oleh uptake oksigen maksimal selama aktivitas aerobik) bekerja lebih baik pada tugas yang kompleks dan memperlihatkan aktivitas fMRI yang secara bermakna lebih tinggi pada regio otak yang berkaitan. Pada penelitian yang kedua, dua puluh sembilan orang dewasa, usia 58 hingga 77 tahun, secara acak dimasukkan dalam kelompok yang aktif berolahraga dan pada kelompok yang kurang beraktivitas. Setelah 6 bulan, kelompok aerobik yang memiliki peningkatan stamina kardiovaskuler dibandingkan kelompok kontrol.

Aktivitas fisik juga dikaikan dengan resiko perkembangan demensia. Peneliti pada Hawaii menemukan bahwa seorang lansia yang berjalan dengan jarak yang paling dekat memiliki peningkatan resiko demensia sebesar dua kali lipat dibandingkan pria yang berjalan dengan jarak yang lebih jauh. Peneliti dari Harvard melaporkan penemuan serupa dari Nurses’ Health Study, yang diikuti lebih dari 120.000 orang wanita Amerika sejak tahun 1976.

Banyak orang sulit menemukan waktu untuk berolahraga karena jadwal kerja yang padat dan kewajiban terhadap keluarga. Jawaban penulis adalah, pasti suatu saat tidak ada waktu untuk berolahrga, kana tetapi jangan biarkan kata-kata “Saya sangat sibuk” menjadi pembelaan anda untuk bermalas-malasan. Inilah cara untuk mulai aktif secara fisik :
- Ketika memungkinkan, pilih jalan kaki atau bersepeda, tidak menyetir atau naik motor.
- Berkeliling kompleks perumahan dengan berjalan tiap hari pada sore hari. Sebagai motivasi, minta pasangan atau teman anda untuk menemani anda berjalan.
- Gunakan tangga bukan lift jika ingin ke tempat kerja
- Berkebun
- Bergabung dengan kelompok senam
- Berenang secara rutin jika fasilitas memadai
- Lakukan olahraga yang membutuhkan tenaga seperti tenis, lari, atau bersepeda.

Tidak Merokok

Banyak penelitian yang telah menunjukkan bahwa perokok tidak memiliki daya ingat sebaik orang yang tidak merokok. Hal tersebut tidaklah mengejutkan jika anda berpikir bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya penyakit kardiovaskuler dan penyakit lain yang berkontribusi secara langsung dan tidak langsung terhadap gangguan ingatan. Merokok juga merusak paru-paru dan menyempitkan pembuluh darah yang menuju ke otak, menurunkan suplai oksigen sehingga membahayakan neuron-neuron.

Peneliti kesehatan masyarakat dari British telah mengikuti lebih dari lima ribu orang yang lahir pada tahun 1946, mensurvey kebiasaan merokok mereka dari waktu ke waktu. Pada tahun 1999, ketika subjek penelitian telah berusia 53 tahun, peneliti mengeksplorasi hubungan antara keaktifan merokok dan kemampuan dalam tes kognitif. Peneliti menemukan bahwa merokok berhubungan dengan penurunan yang lebih berat dalam hal kemampuan memori verbal dan kecepatan pengolahan visual dan yang terpenting, mereka menemukan bahwa kemampuan kognitif yang lebih baik pada seseorang yang berhenti merokok pada jangka waktu peneitian.

Suatu penelitian besar di Eropa melaporkan hal yang serupa pada sampel lanjut usia. Perokok mengalami tingkat penurunan yang lebih besar dalam hal penilaian fungsi kognitif global dibandingkan yang tidak merokok. Penelitian ini mengatakan bahwa merokok dapat mempengaruhi fungsi kognitif dengan memicu cedera cerebrovaskuler akibat adanya atherosclerosis dan hipertensi.

Mengkonsumsi Vitamin

Dianjurkan untuk mengkonsumsi vitamin C karena banyak penelitian yang melaporkan bahwa antioxidant mencegah gangguan ingatan akibat penuaan dan demensia, termasuk penyakit Alzheimer. Antioxidant melawan radikal bebas, suatu molekul yang normal berada pada tubuh tetapi merusak jaringan tubuh yang sehat, termasuk jaringan otak. Kita ketahui bahwa radikal bebas mempercepat proses penuaan, dan maka dari itu, beralasan jika dikatakan antioxidant dapat mempercepat gangguan ingatan yang terkait penuaan. Sepertinya pula radikal bebas berkontribusi terhadap perkembangan penyakit Alzheimer, karena kerusakan oksidatif yang ditemukan pada otopsi otak pasie Alzheimer. Suatu penelitian menyebutkan bahwa vitamin E dan C bermanfaat dalam penatalaksanaan gangguan ingatan terkait penuaan. Penelitian pada tahun 2002 mempublikasikan pada Archieves of Neurology menyatakan bahwa vitamin E, bukan antioxidant lainnya, dapat memperlambat penurunan mental terkait penuaan. Peneliti mensurvey 2889 individu (rerata usia 74 tahun) terkait mengenai intake gizi dan penggunaan suplemen vitamin dan mineral kemudian mengevaluasi perubahan dalam hal fungsi kognitif dalam jangka waktu sekitar tiga tahun. Orang yang mengkonsumsi vitamin E paling banyak mengalami penurunan fungsi kognitif 36% lebih sedikit dibandingkan mereka yang mengkonsumsi paling sedikit.
Terdapat pula bukti bahwa vitamin C dan E, jika dikonsumsi bersamaan, akan mencegah demensia. Penelitian terhadap 3385 pria Amerika-Jepang usia 71 hingga 93 tahun, menyimpulkan bahwa konsumsi suplemen vitamin C dan E secara rutin memiliki insiden demensia 88% lebih rendah dibandingkan mereka yang tidak mengkonsumsi kedua suplemen tersebut. Tingkat demensia paling sedikit pada pria yang mengkonsumsi vitami C dan E paling lama, menyimpulkan bahwa konsumsi jangka panjang penting untuk menjaga fungsi kognitif.
Terdapat bukti penelitian lain yang mempertanyakan kemampuan suplemen antioxidan dalam mencegah penyakit Alzheimer. Suatu penelitian pada tahun 2003 terhadap 980 orang, melaporkan tidak ada keterkaitan antara intake antioxidant dengan perkembangan penyakit Alzheimer. Akan tetapi, penelitian pada tahun 2004 yang lebih besar yang dipublikasikan oleh Archieves of Neurologi menemukan bahwa seseorang yang mengkonsumsi suplemen vitamin C dan E memiliki resiko yang lebih rendah untuk mengalami Alzheimer dibandingkan mereka yang tidak mengkonsumsi suplemen antioxidant. Pada penelitian ini sebanyak 4740 orang umur 65 tahun keatas disurvey mengenai konsumsi vitamin dan tanda Alzheimer serta bentuk demensia lainnya dievaluasi. Prevalensi pasien dengan penyakit Alzheimer lebih rendah 78% pada populasi yang mengkonsumsi vitamin C dan E dibandingkan mereka yang tidak mengkonsumsi. Insiden penyakit Alzheimer selama penelitian ini 64% lebih rendah pada kelompok pengkonsumsi vitamin C dan E. Jika anda mengalami masalah dengan pembekuan darah – sebagai contoh terkait dengan defisiensi vitamin K atau anda mengkonsumsi obat yang dapat mengencerkan darah- anda sebaiknya mengkonsultasikan dengan dokter anda mengenai konsumsi vitamin E karena dapat mengganggi pembekuan darah.
Vitamin B juga penting sebagai proteksi neuron serta menghancurkan homosistein, suatu asam amino pada darah yang dalam kadar yang tinggi menjadi faktor resiko utama terjadinya penyakit jantung, stroke, dan penyakit vaskuler perifer. Walaupun kadar vitamin B dapat disediakan oleh pola makan yang seimbang, defisiensi juga dapat dipengaruhi oleh usia.

Melibatkan diri Anda dengan Orang Lain (Bersosialisasi)

Tanpa perlu dikatakan, menjaga hubungan positif dengan keluarga dan sahabat secara emosional dan sosial merupakan suatu hadiah. Akan tetapi mungkin belum diketahui, bahwa hal tersebut baik pula untuk tubuh dan bermanfaat bagi otak anda. Penelitian yang dilakukan oleh MacArthur mengenai penuaan dan penelitian-penelitian lainnya menyatakan bahwa dukungan sosial yang baik dapat memperbaiki kemampuan ingatan.

Penelitian di Kanada yang dipublikasikan pada tahun 2003 mencoba mencari efek keterlibatan sosial terhadap fungsi kognitif pada kelompok lanjut usia dengan umur 65 tahun ke atas. Dalam kurun waktu empat tahun, peneliti menemukan bahwa ikatan sosial merupakan prediktor fugsi kognitif yang kuat. Dalam arti lain, probabilitas fungsi kognitif yang tetap kuat lebih tinggi pada lansia yang bersosialisasi lebih sering dan memiliki ikatan sosial yang baik, dan kecenderungan mengalami gangguan kognitif paling tinggi pada peserta penelitian yang secara sosial tidak terlibat. Peneliti menyimpulkan bahwa ikatan sosial dan aktivitas yang kurang merupakan faktor resiko terjadinya penurunan fungsi kognitif.

Terdapat beberapa alasan mengapa menjaga kehidupan sosial yang aktif dapat mencegah gangguan ingatan. Hubungan interpersonal dapat meningkatkan kecenderungan seseorang untuk terlibat dalam aktivitas yang menstimulasi intelektual. Hubungan sosial juga mengurangi dampak dari peristiwa buruk dalam hidup sehingga mengurangi efek negatif stress terhadap otak.

Anda mungkin bertanya apakah semua hubungan sosial itu baik. Sebagai contoh, apakah sebaiknya anda berkawan dengan tetangga atau keluarga yang suka mengganggu karena anda berpikir hubungan tersebut akan bermanfaat bagi otak anda?Mungkin tidak, kecuali anda beranggapan bahwa hubungan tersebut dapat membaik. Hubungan yang terbaik adalah mereka yang dapat menghargai anda, membuat anda merasa dilibatkan dan dapat mendukung anda

Makan Makanan Bergizi

Makan banyak buah-buahan dan sayur-sayuran, disertai dengan gandum utuh; konsumsi lemak yang menyehatkan dari ikan dan kacang-kacangan. Makanan seperti ini menjaga kadar kolesterol anda dalam batas normal dan arteri tetap bersih. Manfaat ini kemudian menurunkan resiko terkena penyakit vaskuler dan stroke termasuk varian stroke yang ”tenang” yang dapat secara akumulatif merusak fungsi otak. Buah-buahan dan sayut-sayuran dapat bermanfaat dalam banyak hal; banyak yang menjadi sumber antioxidan yang baik, zat giiz yang mencegah efek buruk penuaan, begitu pula vitamin B-kompleks. Vitamin B juga ditemukan pada gandum utuh, nasi, kacang-kacangan, telur, daging, dan ikan. Kurangi mengonsumsi makanan yang mengandung lemak jenuh atau lemak trans, yang dapat memicu atherosklerosis. Deposit lemak ini didalam pembuluh darah akan mempersempit aliran darah dan dapat menyebabkan stroke jika terlepas akibat menyumbat total aliran darah pada arteri-arteri kecil di otak.

Makan dengan sehat berarti mencegah kalori berlebihan sehingga anda dapat menjaga berat badan normal. Dibandingkan dengan orang yang overweight, seseorang dengan berat badan ideal cenderung jarang mengalami penyakit akibat penuaan, seperti diabetes, hipertensi, penyakit kardiovaskuler dan demensia.

Tidur Malam yang Berkualitas

Konsolidasi memori yang efektif bergantung pada kualitas tidur yang adekuat. Walaupun kebanyakan orang memiliki beragam durasi tidur yang dibutuhkan, seorang dewasa membutuhkan rerata durasi tidur sekitar tujuh setengah jam per malam. Peneliti menganjurkan enam jam tidur malam merupakan durasi minimal yang dibutuhkan kebanyakan orang untuk tetap awas pada hari berikutnya untuk menjaga memori tetap optimal. Kualitas tidur juga sama pentingnya dengan durasi tidur. Jika anda memeiliki permasalahan pernapasan pada saat anda tidur, seperti sleep apnea obstruktif, anda dapat tidur selama sepuluh jam semalam dan masih merasa tidak segar pada pagi hari. Jika anda menyadari anda mengalami hal tersebut (mungkin karena teman tidur anda mengeluh anda mendengkur), anda perlu segera mengunjungi dokter anda dan menangani permasalahan ini secepatnya.

Insomnia merupakan gangguan tidur yang paling sering ditemukan dan mennjadi lebih sering seiiring penuaan. Sekitar satu dari tiga orang akan mengalami paling tidak satu fase insomnia dalam hidupnya. Kebiasaan sebelum tidur dibawah ini direkomendasikan untuk mereka :
• Menjaga dan konsisten dengan rutinitas jadwal tidur sehari-hari. Jika memungkinkan, pergilah tidur pada waktu yang sama tiap malam dan bangun pada waktu yang sama tiap pagi. Kebiasaan ini akan membantu seseorang untuk tidur dan bangun lebih mudah.
• Rencanakan olahraga pada permulaan hari. Olahraga yang berat sebelum tidur dapat mengganggu tidur. Olahraga pada pagi hari, meningkatkan kewaspadaan dan membantu tidur yang lebih baik pada malam hari.
• Mempernyaman tempat tidur anda. Atur suhu ruangan; kebanyakan orang lebih nyaman dengan suhu yang sejuk dibandingkan hangat. Atur pencahayaan-semakin gelap semakin baik. Remang-remang atau gelap total membantu banyak orang. Jika anda kesulitan tidur akibat adanya suara yang mengganggu, anda dapat membunyikan kipas angin dengan kecepatan rendah untuk menutupi suara tersebut.
• Hindari kopi dan sumber kafein lainnya setelah sore hari.
• Batasi konsumsi alkohol
• Hindari atau batasi tidur siang. Tidur siang dapat mengganggu siklus alami tidur anda dan membuat anda tidak merasa ngantuk pada saat anda benar-benar membutuhkan tidur.
• Minum sesuatu yang hangat sebelum tidur.
• Jangan memaksakan diri untuk tidur jika anda belum mengantuk. Jika anda sudah diatas tempat tidur tapi tetap terjaga dalam waktu tiga puluh menit lakukan aktivitas yang tidak merangsang. Kembali ke tempat tidur jika anda telah merasa mengantuk.
• Temukan cara anda untuk mendapatkan keadaan yang rileks.
• Perhatikan obat yang anda sedang konsumsi. Beberapa obat mengandung stimulans yang dapat mengganggu tidur seperti obat yang mengandung kafein dan pseudoefedrin.
Jika masalah tidur anda menetap, hubungi dokter anda. Anda akan mendapatkan penanganan terhadap gangguan tidur anda.

Pelajari Sesuatu yang Baru

Pada peneitian Mac Arthur, karakteristik yang paling berhubungan dengan fungsi kognitif yang baik terkait dengan penuaan adalah tingkat pendidikan seseorang. Kita berpikir bahwa pendidikan dapat menjaga memori tetap kuat dengan kebiasaan seorang pelajar seumur hidup – sebagai contoh, membaca banyak, terlibat dalam proyek intelekrual, dan secara intensif mengeksplorasi topik tertentu. Yaakov Stern dan kawan dari Universitas Columbia yang dilaporkan pada tahun 1994 meyatakan bahwa tingkat pendidikan dan pekerjaan yang tinggi terkait dengan penurunan resiko penyakit Alzheimer. Mereka berpendapat bahwa pendidikan yang tinggi memiliki kuasa untuk menjaga fungsi kognitif. Stern pula berhipotesis bahwa kuasa ini berdasar pada aktivasi jaringan otak yang lebih efisien atau kemampuan otak untuk memperbaiki jaringan jika dibutuhkan, misalnya pada trauma dan suatu penyakit. Beberapa pencitraan otak sepertinya membuktikan hipotesis ini. Pada pasien Alzheimer dengan tingkat keparahan penyakit yang sama, pencitraan fungsional dengan SPECT dan PET menunjukkan bahwa otak seseorang dengan tingkat pendidikan yang lebih tinggi memperlihatkan perfusi darah dan aktivitas metabolisme yang lebih rendah dibandingkan pada otak seseorang dengan tingkat pendidikan yang rendah. Hal tersebut menyimpulkan bahwa kelainan vaskularisasi dan metabolisme otak harus lebih berat pada mereka dengan pendidikan yang lebih tinggi untuk menghasilkan gejala yang sama dengan seseorang dengan pendidikan yang lebih rendah.

Tanpa melihat tingkat pendidikan anda, anda juga dapat menjadi pelajar seumur hidup. Anda tidak perlu kembali sekolah (walaupun hal tersebut dapat sangat bermanfaat untuk memori anda). Usaha yang sedikit ambisius juga dapat bermanfaat seperti belajar memainkan alat musik atau melakukan hobby yang intelektual. Membaca secara rutin dan bermain game yang membutuhkan pemikiran strategis merupakan cara yang baik untuk melatih otak anda.

Memiiliki Semangat Hidup

Apakah ambisi anda? Apakah hal yang anda sangat minati sehingga konsentrasi anda akan otomatis menjadi penuh untuk melakukan hal tersebut? Untuk beberapa orang, hal tersebut dapat berupa seni rupa, musik, atau teater. Dapat pula berupa pengabdian rohani atau keterlibatan dalam politik. Dapat berupa atletik atau scientifik, organisasi kemanusiaan atau kesejahteraan anak. Kemungkinannya sangat tidak terbatas. Hal-hal tersebut merupakan sesuatu yang memberikan tujuan dalam hidup anda. Yang terbaik adalah bagaimana menemukan cara hal-hal tersebut dapat menjembatani anda untuk berhubungan dengan orang lain dalam keluarga anda, komunitas anda, atau dunia luar.

Bagaimana hal ini dapat mencegah gangguan ingatan?Banyak. Pertama, memiliki semangat memberikan anda motivasi untuk mengejar pengetahuan baru dan mempelajarinya, Hal tersebut juga dapat memicu anda untuk berhubungan dengan orang lain yang dapat membagi minatnya kepada anda. Memiliki sesuatu hal yang dapat membuat hidup anda bermanfaat akan membantu anda melawan depresi dan berperan sebagai sawar terhadap stress, dua penyebab yang dapat mengganggu memori.

Mengatasi Stress

Sangat sulit untuk berkonsentrasi ketika anda dalam stress berat dan perhatian yang buruk merupakan penghalang utama dalam merekam memori baru. Gambaran fisiologis dari respon flight-or-fight mempengaruhi tingkat konsentrasi. Hidup dengan stress kronik dapat mengganggu memori anda dalam jangka panjang; kadar kortisol yang tinggi, berbahaya untuk hippocampus. Anda tidak dapat mengendalikan semua peristiwa yang memicu stress, akan tetapi anda dapat mengendalikan reaksi anda terhadapnya. Tidak ada penurun stress yang ampuh untuk seluruh orang. Anda perlu menemukan aktivitas dan strategi menghadapi stress yang efektif untuk anda. Pada beberapa orang, jawabannya dapat berupa yoga atau mengelilingi alam, mendengar musik atau curhat dengan sahabat dekat. Olahraga merupakan metode yang terbukti menurunkan stress. Latihan aerobik seperti berlari, bersepeda, dan berenang, merupakan cara yang sempurna untuk membakar seluruh stress dan emosi negatif.

Penatalaksanaan Osteoporosis

Panduan Terbaru Penatalaksanaan Osteoporosis
Perencanaan Penanganan Obat Sebaiknya Mempertimbangkan Resiko dan Manfaat untuk Tiap Individu
By Caroline Wilbert
WebMD Health News
Translated by Husnul Mubarak,S.Ked

Sept. 15, 2008 -- Obat bermanfaat untuk menanganani osteoporosis, dan memikirkan obat yang mana yang akan diresepkan berarti mengevaluasi plus dan minus dari tiap pilihan untuk tiap pasien, berdasarkan rekomendasi terbaru dari The American College of Physicians.

Semakin menua seseorang, maka tulang mereka akan semakin kurang padat dan kecenderungan fraktur semakin tinggi. Pada bentuk yang berat, kondisi ini diketahui sebagai osteoporosis. Osteoporosis biasnya dialami wanita setelah menopause, walaupun pria juga kadang mendapatkannya.

American College of Physicians membuat rekomendasi baru dibawah ini :

* Dokter sebaiknya menawarkan obat kepada seseorang yang telah diketahui mengalami osteoporosis dan seseorang yang telah mengalami apa yang disebut fraktur kerapuhan -- ketika tulang patah tanpa ada trauma yang bermakna.

* Dokter sebaiknya mempertimbangkan penanganan preventif pada pasien yang memiliki resiko mendapatkan osteoporosis.

* Dokter sebaiknya berperan dalam penilaian resiko dan manfaat individual ketika memilih diantara pilihan penanganan obat untuk osteoporosis

* Penelitian tambahan sebaiknya dilakukan untuk menginvestigasi penanganan osteoporosis pada pria dan wanita.

Peneliti secara kolektif mengulas data dari beberapa penelitian obat yang berbeda dan pada akhirnya membentuk panduan yang berdasarkan bukti (evidence-based)

Hal-hal penting yang ditemukan dari pengulasan data penelitian tersebut adalah :

* Bisphosphonates digunakan untuk prevensi atau penanganan osteoporosis. Obat ini mengurangi fraktur, namun tidak terdapat informasi yang baik mengenai seberapa lama seseorang sebaiknya mengkonsumsi obat ini. Efek samping obat ini termasuk refluks asam, dan masalah pada oesofagus; efek samping yang jarang namun serius adalah kerusakan tulang rahang
* Estrogen mengurangi insiden fraktur namun meningkatkan resiko beberapa jenis kanker, stroke, dan endapan darah.
* Obat non-estrogen yang berfokus terhadap reseptor estrogen (juga diketahui sebagai SERM, atau selective estrogen receptor modulator) mencegah fraktur spinal namun tidak mengurangi kecendrungan fraktur pinggul. Efek samping termasuk endapan darah (blood cloth).

* Kalsitonin digunakan untuk penanganan. Penulis mencatat bukti bahwa obat ini mngurangi insiden fraktur spinal, walaupun bukti menyatakan kalsitonin tidak mengurangi jenis fraktur lainnya. Tidak ada efek samping bermaka yang diketahui dari panduan ini.

* Teriparatide digunakan untuk penanganan osteoporosis. Obat ini mencegah fraktur spinal, namun bukti terhadap jenis fraktur yang lainnya menunjukkan hasil yang beragam. Tidak ada efek samping bermakna yang diketahui pada panduan.

* Vitamin D dan suplemen kalsium, jika dikonsumsi bersamaan, memiliki efek yang cukup terhadap fraktur. Tidak jelas seefektif bagaimana jika kombinasi obat tersebut dikonsumsi sendiri-sendiri

Penyakit Paru Obstruksi Kronis

Penyakit Paru Obstruksi Kronis

Linus Santo Tomas - Kochar's Clinical Medicine for Students, 5th Edition
Translated by Husnul Mubarak,S.Ked

Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK/COPD – Chronic Obstructive Pulmonary Disease ) merupakan suatu kelompok gangguan pulmoner yang ditandai dengan adanya obstruksi permanent (irreversible) terhadap aliran ekspirasi udara. Peradangan kronis. Sebagai respon dari asap rokok yang dihisap, gas beracun, dan debu, merusak saluran napas dan parenkim paru. PPOK dahulunya diklasifikasikan menjadi subtype bronchitis kronik dan emfisema, walaupun kebanyakan pasien memiliki keduanya. Bronkitis kronis didefinisikan sebagai batuk produktif kronis selama lebih dari 2 tahun dan emfisema ditandai oleh adanya kerusakan pada dinding alveola yang menyebabkan peningkatan ukuran ruang udara distal yang abnormal.

Membedakan antara PPOK dengan asma sangat penting karena asma merupakan sumbatan saluran napas yang intermitten dan penanganan asma berbeda dengan PPOK. Hiperresponsif bronchial (didefinisikan sebagai perubahan periodic pada forced expiratory volume dalam waktu 1 detik [FEV1]), dapat ditemukan pula pada PPOK walaupun biasanya dengan magnitude yang lebih rendah dibanding pada asma. Perbedaan utama adalah asma merupakan obstruksi saluran napas reversible, dimana PPOK merupakan obstruksi saluran napas yang permanent. Selain itu terdapat perbedaan manifestasi lainnya antara asma dengan PPOK yang ditunjukkan pada tabel 1. Namun demikian, penelitian telah mengindikasikan pengendalian asma kronis yang buruk pada akhirnya menyebabkan perubahan struktur dan obstruksi saluran napas yang persisten, sehingga dalam kasus seperti ini asma telah berevolusi menjadi PPOK tanpa adanya riwayat merokok.

Etiology

Peradangan merupakan elemen kunci terhadap patogenesis PPOK. Inhalasi asap rokok atau gas berbahaya lainnya mengaktifasi makrofag dan sel epitel untuk melepaskan faktor kemotaktik yang merekrut lebih banyak makrofag dan neutrofil. Kemudian, makrofag dan neutrofil ini melepaskan protease yang merusak elemen struktur pada paru-paru. Protease sebenarnya dapat diatasi dengan antiprotease endogen namun tidak berimbangnya antiprotease terhadap dominasi aktivitas protease yang pada akhirnya akan menjadi predisposisi terhadap perkembangan PPOK. Pembentukan spesies oksigen yang sangat reaktif seperti superoxide, radikal bebas hydroxyl dan hydrogen peroxide telah diidentifikasi sebagai faktor yang berkontribusi terhadap patogenesis karena substansi ini dapat meningkatkan penghancuran antiprotease.

Inflamasi kronis mengakibatkan metaplasia pada dinding epitel bronchial, hipersekresi mukosa, peningkatan massa otot halus, dan fibrosis. Terdapat pula disfungsi silier pada epitel, menyebabkan terganggunya klirens produksi mucus yang berlebihan. Secara klinis, proses inilah yang bermanifestasi sebagai bronchitis kronis, ditandai oleh batuk produktif kronis. Pada parenkim paru, penghancuran elemen structural yang dimediasi protease menyebabkan emfisema. Kerusakan sekat alveolar menyebabkan berkurangnya elastisitas recoil pada paru dan kegagalan dinamika saluran udara akibat rusaknya sokongan pada saluran udara kecil non-kartilago. Keseluruhan proses ini mengakibatkan obstruksi paten pada saluran napas dan timbulnya gejala patofisiologis lainnya yang karakteristik untuk PPOK (Tabel 2).

Obstruksi saluran udara menghasilkan alveoli yang tidak terventilasi atau kurang terventilasi; perfusi berkelanjutan pada alveoli ini akan menyebabkan hypoxemia (PaO₂ rendah) oleh ketidakcocokan antara ventilasi dan aliran darah (V/Q tidak sesuai). Ventilasi dari alveoli yang tidak berperfusi atau kurang berperfusi meningkatkan ruang buntu (V_d), menyebabkan pembuangan CO₂ yang tidak efisien. Hiperventilasi biasanya akan terjadi untuk mengkompensasi keadaan ini, yang kemudian akan meningkatkan kerja yang dibutuhkan untuk mengatasi resistensi saluran napas yang telah meningkat, pada akhirnya proses ini gagal, dan terjadilah retensi CO₂ (hiperkapnia) pada beberapa pasien dengan PPOK berat.

Tabel 1 Perbandingan gejala antara PPOK dan asma

PPOK Asma Riwayat Klinis Onset biasanya pada usia tua. Riwayat paparan rokok. Tidak ada riwayat atopik pada keluarga. Variasi diurnal tidak begitu jelas. Onset biasanya pada umur yang lebih muda Paparan allergen. Riwayat atopi atau asma pada keluarga. Berkaitan dengan pola nocturnal dan memberat pada pagi hari. Tes Diagnostik Spirometri Kapasitas Radiology Obstruksi tidak reversible sepenuhnya Berkurang (dengan emphysema) Hiperinflasi cenderung lebih persisten. Penyakit bullous dapat ditemukan Obstruction dapat reversible sepenuhnya Biasanya normal Hiperinflasi hanya pada eksaserbasi, namun normal di luar serangan Pathology Metaplasia kelenjar mucus Kerusakan jaringan alveolar (emphysema) Hyperplasia kelenjar mucus Struktur alveolar utuh Inflamasi Makrofag dan neutrofil mendominasi Limfosit CD8+ Sel Mast dan eosinophils mendominasi Limfosit CD4+ Penatalaksanaan Kortikosteroid Inhalasi Leukotriene modifier Anticholinergic inhalasi Untuk kasus sedang hingga berat Tidak direkomendasikan Digunakan untuk maintenance dan selama eksaserbasi Untuk kasus ringan hingga berat persisten Digunakan sebagai medikasi pengontrol Hanya digunakan pada eksaserbasi. Tidak diindikasikan untuk maintenance

Tabel 2 Patogenesis PPOK

Mekanisme Patogenik Perubahan Patologis Konsekuensi Fisiologis Peradangan Proteinase vs. antiproteinase Stress oxidative Saluran napas pusat Saluran napas perifer Vaskuler Pulmoner Hipersekresi Mukus Disfungsi silier Pertukaran gas abnormal Hipertensi Pulmoner Efek Sistemik

Faktor Resiko PPOK

Merokok sekarang ini merupakan faktor resiko utama untuk terjadinya PPOK di negara maju. Sebanyak 85% hingga 90% pasien dengan PPOK memiliki riwayat merokok. Namun dilain pihak, hanya 15% dari perokok yang akan mengidap PPOK, mengindikasikan sepertinya terdapat faktor konstitusional atau genetic yang menentukan resiko berkembangnya obstruksi saluran napas pada seseorang. Defisiensi α₁-anti-trypsin merupakan satu-satunya faktor resiko terkait genetic yang diketahui sampai saat ini, namun kecendrungan PPOK untuk berkembang pada keluarga tertentu mengindikasikan terdapat faktor herediter lainnya yang belum teridentifikasi. Polusi udara seperti paparan okupansional terhadap debu dan gas telah terkait dengan perkembangan PPOK. Faktor resiko lainnya yang berimplikasi klinis termasuk adanya hiperresponsif bronchial, bayi berat lahir rendah, gangguan pertumbuhan paru pada janin, dan status sosioekonomi rendah.

Manifestasi klinis

Gejala cardinal dari PPOK adalah batuk dan ekspektorasi, dimana cenderung meningkat dan maksimal pada pagi hari dan menandakan adanya pengumpulan sekresi semalam sebelumnya. Batuk produktif, pada awalnya intermitten, dan kemudian terjadi hampir tiap hari seiring waktu. Sputum berwarna bening dan mukoid, namun dapat pula menjadi tebal, kuning, bahkan kadang ditemukan darah selama terjadinya infeksi bakteri respiratorik.

Sesak napas setelah beraktivitas berat terjadi seiring dengan berkembangnya penyakit. Pada keadaan yang berat, sesak napas bahkan terjadi dengan aktivitas minimal dan bahkan pada saat istirahat akibat semakin memburuknya abnormalitas pertukaran udara. Pada penyakit yang moderat hingga berat , pemeriksaan fisik dapat memperlihatkan penurunan suara napas, ekspirasi yang memanjang, rhonchi, dan hiperresonansi pada perkusi. Karena penyakit yang berat kadang berkomplikasi menjadi hipertensi pulmoner dan cor pulmonale, tanda gagal jantung kanan (termasuk distensi vena sentralis, hepatomegali, dan edema tungkai) dapat pula ditemukan. Clubbing pada jari bukan ciri khas PPOK dan ketika ditemukan, kecurigaan diarahkan pada ganguan lainnya, terutama karsinoma bronkogenik.

Diagnosis

Riwayat lengkap dan pemeriksaan fisik yang mendetail penting untuk menegakkan diagnosis PPOK. Akan tetapi pemeriksaan fungsi paru sangat penting untuk diagnosis Pemeriksaan Fungsi Paru

Diagnosis PPOK didukung dengan penemuan obstruksi saluran udara persisten dengan menggunakan spirometri setelah pemberian bronkodilator (didefinisikan dengan FEV1/FVC kurang dari nilai prediksi ). Pengukuran volume paru dapat memperlihatkan adanya peningkatan pada volume residual dan kapasitas total paru walaupun diagnosis obstruksi saluran napas hanya dapat diketahui dengan keberadaan abnormalitas FEV1/FVC. Kapasitas keseluruhan karbon dioksida biasanya menurun dengan adanya emfisema namun normal pada pasien dengan bronchitis kronik.

Fungsi pulmoner biasanya menurun secara progresif dan walaupun diprediksi kurang akurat pada pasien tertentu, nilai rata-rata tahunan penurunan FEV1 yaitu 50 hingga 100 mL. Penurunan FEV1 dipercepat pada pasien yang tetap merokok. Aktivitas menurun secara bermakna ketika FEV1 hanya berkisar 1 L. FEV1 pasca bronkodilator, performa setelah berjalan selama 6 menit, derajat sesak napas, dan index massa tubuh telah diidentifikasi sebagai predictor harapan hidup.

Thorax Radiograph dan Pemeriksaan lainnya

Foto Thorax (CXR/chest X-Ray) memperlihatkan hiperinflasi paru, diafragma datar, bayangan jantung menyempit, gambaran bullous pada proyeksi frontal, dan peningkatan ruang udara interkostal pada proyeksi lateral. Akan tetapi, foto thorax dapat normal pada stadium awal penyakit ini dan bukan tes yang sensitive untuk diagnosis PPOK. Perubahan emfisematosa lebih mudah terlihat pada CT-Scan thorax namun pemeriksaan ini tidak cost-effective atau modalitas yang direkomendasikan untuk skrining PPOK. Walaupun pencitraan dapat memperlihatkan keberadaan PPOK, hanya spirometri yang merupakan standar kriteria untuk menegakkan diagnosis obstruksi saluran napas.

Analisa gas darah juga direkomendasikan ketika FEV1 bernilai 40% di bawah nilai prediksi, dengan adanya tanda cor pulmonale dan selama eksaserbasi akut berat untuk menilai oksigenasi dan kemungkinan adanya hiperkapnia.

Pemeriksaan α1-antitrypsin juga direkomendasikan untuk pasien PPOK dengan umur yang lebih muda dibanding rata-rata (<45>

Penatalaksanaan

Panduan konsensus penanganan terkini bergantung pada tingkat keparahan PPOK, yang diketahui dari FEV1 (Gambar 1). Intervensi satu-satunya sejauh ini yang telah terbukti memperbaiki harapan hidup adalah berhenti merokok dan terapi oksigen jangka panjang (LTOT/Long-Term Oxygen Therapy) untuk pasien dengan hypoxemia yang bermakna pada saat istirahat. Maka dari itu, pasien dengan PPOK sebaiknya didorong untuk berhenti merokok. Pasien yang tidak merokok dihindarkan dari paparan polusi lingkungan atau okupansional yang diduga merupakan faktor yang berperan dalam perkembangan penyakitnya. Vaksinasi influenza sebaiknya diberikan tiap tahun, biasanya pada musim semi awal. Vaksin pneumokokus direkomendasikan ; imunitas semakin menurun setelah 5 tahun dan revaksinasi mungkin dibutuhkan pada pasien dengan resiko tinggi infeksi pneumokokkus serius.

Gambar 1. Klasifikasi tingkat keparahan PPOK dan pilihan terapi. (Diadaptasi dari Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2006. Available from: http://www.goldcopd.org, with permission).

Bronkodilator

Bronkodilator dapat diklasifikasikan sebagai agen kerja singkat dan kerja panjang dan terbagi lagi menjadi tiga kelas farmakologis utama (Tabel 3). Bronkodilator kerja singkat mungkin satu-satunya merupakan medikasi yang diperlukan untuk meringankan gejala pada pasien dengan penyakit ringan. Dengan meningkatnya keparahan PPOK, bronkodilator kerja panjang mungkin dapat memberikan manfaat simptomatik untuk periode yang lama. Semua pasien simptomatik dengan diagnosis PPOK sebaiknya diberikan inhalasi bronkodilator percobaan, tak peduli apakah hasil spirometri memperlihatkan respon bronkodilator yang bermakna atau tidak.

Antikolinergik dapat digunakan sebagai penanganan lini pertama untuk PPOK. Ipratropium bromide merupakan antikolinergik kerja singkat yang buruk diabsorbsi oleh saluran napas jika diberikan sebagai aerosol dan memiliki sedikit efek terhadap klirens mukosilier. Tiotropium merupakan antikolinergik kerja panjang yang telah terbukti mempertahankan FEV1 yang tinggi. Penggunaan antikolinergik sebagai agen farmakologis pada PPOK tidak seefektif penggunaannya pada asma.

β_2-agonis diduga menyebabkan bronkodilatasi dengan menstimulasi adenyl cyclase dan meningkatkan cyclic adenosine monophosphat (cAMP) intraseluler. β₂-agonis dapat diberikan dengan kombinasi antikolinergik untuk mengoptimalkan efek bronkodilator.

Bronkodilator dapat diberikan dengan inhaler dosis terukur (MDI/meter-dosed inhaler) menggunakan peralatan tertentu atau sebagai inhaler bubuk kering (DPI/dry-powder inhaler), yang memberikan dosis terukur, pemberian ditargetkan pada saluran napas sehingga meminimalisir efek samping sistemik. Nebulizer memberikan dosis yang lebih besar, menggunakan alat yang besar, dan membutuhkan keterampilan dalam perawatan mesin dan penggunaan medikasi. Maka MDI yang digunakan pada spacer device merupakan metode yang lebih dipilih dalam pemberian medikasi inhalasi.

Methylxanthines

Theophylline telah menunjukkan meringannya gejala PPOK namun obat ini memiliki masa terapeutik yang singkat. Maka bronkodilator lainnya, jika tersedia, lebih dianjurkan. Theophylline diduga memberikan manfaat dengan inhibisi phosphodiesterase dan meningkatkan kadar cAMP. Obat ini juga diperkirakan meningkatkan kontraktilitas diaphragma dengan meningkatkan aliran darah diaphragma. Efek beneficial pada fungsi diaphragma ini dapat meminimalkan atau mencegah kelelahan diaphragma atau kegagalan respiratorik pada PPOK berat. Monitoring kadar obat secara periodic dan penggunaan preparat lepas-lambat direkomendasikan

Table 3 Bronchodilators

Kerja Singkat Kerja Panjang β2-agonis Albuterol Fenoterol Metaproterenol Pirbuterol Terbutaline Formoterol Salmeterol Antikolinergik Ipratropium Oxytropium Methylxanthines Aminophylline Theophylline Tiotropium

Table 4 Indikasi penggunaan terapi oksigen jangka panjang berkelanjutan

Tekanan resting arterial parsial oksigen sebesar <55> Bukti cor pulmonale pada EKG Erithrosithemia dengan hematocrit >56% Edema akibat congestive heart failure

Kortikosteroid

Kortikosteroid inhalasi sebaiknya dipertimbangkan pada PPOK kasus berat hingga sangat berat (FEV1 <50% style=""> pada pasien asma.

Rehabilitasi Pulmoner

Jika ditujukan untuk pasien dengan PPOK (atau gangguan kesulitan pernapasan lainnya) program yang komprehensif pada rehabilitasi pulmoner dapat meningkatkan kapasitas kerja, fungsi psikososial, dan kualitas hidup. Program ini tidak memperpanjang hidup atau fungsi pulmoner, namun telah terbukti mengurangi frekuensi rawat inap.

Terapi Oksigen Jangka Panjang (Long Term Oxygen Therapy/LTOT)

Oksigena merupakan medikasi inhalasi dan LTOT dapat memperpanjang harapan hidup dan meningkatkan kualitas hidup pada pasien tertentu dengan PPOK (Tabel 4). Kriteria untuk menggunakan oksigen bukan berdasar pada sesak napas namun lebih dari hasil pemeriksaan baku untuk hypoxemia pada saat istirahat dan beraktivitas yang dilakukan pada laboratorium fungsi pulmoner. Sesak napas tidak selalu berkaitan dengan hypoxemia; banyak pasien sesak namun tidak hypoxemic dan banyak pula pasien yang hypoxemia namun tidak mengalami sesak napas. Terdapat kriteria LTOT yang diakui secara meluas untuk pasien PPOK berdasarkan kadar hypoxemia. LTOT sebaiknya digunakan setidaknya 15 jam per hari untuk memperoleh manfaat harapan hidup. Terapi ini biasanya dilakukan dengan mengenakan kanula nasal yang disambung dengan sumber oksigen. Terdapat unit oxygen yang sangat portabel dan alat yang membantu pengaliran oxygen ini.

Penanganan Invasif

Bullectomy, Bedah reduksi volume paru, dan tranplantasi paru merupakan opsi bedah yang dapat dipertimbangkan pada pasien dengan PPOK yang sangat berat. Rujukan kepada spesialis bedah thorax diindikasikan untuk menilai lebih lanjut kecocokan prosedur ini untuk pasien.

Penanganan Eksaserbasi

Pada umumnya, semakin FEV1 menurun maka eksasebasi lebih sering terjadi. Kebanyakan dipresipitasi oleh infeksi respiratorik yang biasanya akibat virus namun dapat pula akibat bakteri yang biasanya sering ditemukan pada saluran napas bagian atas. Eksaserbasi moderat atau berat ditandai dengan memburuknya dyspnea, batuk, dan peningkatan produksi dan purulensi dari sputum yang membaik jika diberikan antibiotic yang mencakup Haemophilus influenzae, pneumokokus, dan Moraxella catarrhalis. Cakupan antibiotic pseudomonas aeruginosa perlu dipertimbangkan pada pasien yang telah mengalami eksaserbasi sebanyak tiga kali atau lebih pada tahun sebelumnya. Kortikosteroid oral dan intravena diberikan pada eksaserbasi berat yang telah dijelaskan di atas. Ventilasi positif mekanik noninfasif sebaiknya dipertimbangkan karena dapat mencegah dilakukannya ventilasi mekanik invasive (yang membutuhkan intubasi) pada beberapa pasien.

Gagal Jantung

GAGAL JANTUNG
(diterjemahkan dari "Heart Failure" dalam Harrison's Principles of Internal Medicine 17 ed by Husnul Mubarak,S.Ked)

DEFINISI

Gagal Jantung (heart failure/HF) merupakan suatu syndrome klinis yang terjadi pada pasien yang mengalami abnormalitas (baik akibat keturunan atau didapat) pada struktur atau fungsi jantung sehingga menyebabkan terjadinya perkembangan rangkaian gejala klinis (fatigue dan sesak) dan tanda klinis (edema dan rales) yang mengakibatkan opname, kualitas hidup buruk, dan harapan hidup memendek.

EPIDEMIOLOGI

HF merupakan suatu permasalahan medis yang secara global semakin berkembang, dengan lebih 20 juta orang menderita. Prevalensi keseluruhan HF pada populasi dewasa di negara maju adalah 2%. Perkembangan prevalensi HF mengikuti pola eksponensial, meningkat seiring umur, dan mengenai 6-10% individu berumur 65 tahun keatas. Walaupun insiden pada HF relatif lebih rendah pada wanita dibanding pria, wanita paling tidak merupakan 50% dari populasi pasien HF karena harapan hidup mereka yang lebih panjang. Di Amerika Utara (Amerika Serikat dan Kanada) dan Eropa, resiko terkena HF berkisar 1 dari 5 individu berumur 40 tahun keatas. Prevalensi HF secara keseluruhan cenderung meningkat, dapat disebabkan karena terapi terkini dari gangguan kardiak seperti infark myokard (IM), penyakit katup (valvular heart disease), dan arrhitmia, yang menyebabkan pasien bertahan hidup lebih lama. Sangat sedikit diketahui mengenai prevalensi atau resiko terkena HF pada negara berkembang karena kurangnya penelitian berbasis populasi pada negara-negara ini. Walaupun HF diperkirakan berkembang akibat fraksi ejeksi yang menurun pada ventrikel kiri, penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa sekitar separuh pasien yang terkena HF memiliki fraksi ejeksi (Ejection Fraction/EF) yang normal (EF > 40-50%). Karena itu, pasien HF sekarang dikategorikan menjadi dua kelompok : (1) HF dengan EF yang menurun (biasanya dianggap systolic failure) atau (2) HF dengan EF normal (biasa disebut diastolic failure).

ETIOLOGY

Seperti ditampilkan pada tabel 1, setiap keadaan yang mengakibatkan perubahan pada struktur atau fungsi ventrikel kiri (Left ventricular/LV) dapat menyebabkan pasien terkena HF. Walaupun etiologi HF pada pasien dengan EF yang normal berbeda dengan yang EF yang menurun, terdapat suatu etiologi yang dianggap overlap untuk kedua keadaan ini. Pada negara industrialisasi, penyakit jantung koroner (PJK) merupakan suatu penyebab dominant pada pria dan wanita dan terjadi pada 60-75% kasus HF. Hipertensi berperan pada perkembangan HF pada 75% pasien, termasuk pasien dengan PJK. Baik PJK dan hipertensi dapat bekerja sama untuk meningkatkan resiko HF, begitu pula dengan diabetes mellitus.

Tabel 1 Etiologi Gagal Jantung

Fraksi Ejeksi Menurun (<40%) Penyakit Jantung Koroner Cardiomyopathi noniskemik dilatasi Infark Myokarda Kelainan genetic/familial Iskemik Myokarda Gangguan infiltratifa Pressure overload kronik Kerusakan akibat toxic/obat-obatan Hipertensia Gangguan Metabolika Penyakit katup obstruktifa Viral Volume Overload kronik Penyakit Chagas Penyakit katup regurgitasi Gangguan ritme Shunting intrakardiak (left-to-right) Bradyarrhythmias kronik Shunting extrakardiak Tachyarrhythmias kronik Fraksi Ejeksi Normal (>40–50%) Hipertrofi Patologis Kardiomyopati restriktif Primer (Kardiomyopati hipertrofi) Gangguan Infiltratif (amyloidosis, sarcoidosis) Sekunder (hipertensi) Gangguan penyimpanan (hemochromatosis) Penuan Fibrosis Gangguan Endomyocardial Pulmonary Heart Disease Cor pulmonale Gangguan vaskuler pulmoner Keadaan High-Output Gangguan metabolik Peningkatan kebutuhan aliran darah berlebih Thyrotoxicosis Systemic arteriovenous shunting Gangguan Nutrisi (beriberi) Chronic anemia

^aNote: Mengindikasikan keadaan yang dapat menyebabkan gagal jantung dengan fraksi injeksi yang normal.

Pada 20–30% kasus HF dengan EF yang menurun, dasar etiologi pasti belum diketahui secara pasti. Pasien ini dikatakan memiliki kardiomyopati yang noniskemik, dilatasi atau idiopatik jika sebabnya tidak diketahui. Infeksi virus sebelumnya atau paparan toxin (mis. alcohol atau kemoterapi) dapat pula menyebabkan kardiomyopati dilatasi. Terlebih lagi, sudah semakin jelas bahwa sekelompok besar kasus kardiomyopati dilatasi merupakan akibat dari defek genetic tertentu, paling ditandai pada sitoskeleton. Hampir semua jenis kardiomyopati dilatasi familial diturunkan melalui suatu pola autosomal dominant. Mutasi gen yang mencetak protein sitoskeletal (desmin, cardiac myosin, vinculin) dan protein membran inti (lamin) telah diidentifikasi sejauh ini. Kardiomyopati dilatasi juga terkait dengan penyakit Duchenne’s, Becker’s, dan distrofi muskuler tungkaiy. Keadaan yang mengakibatkan kardiak output yang meningkat (mis. fistel arteriovenous, anemia) cenderung berperan dalam perkembangan HF pada jantung yang normal. Tetapi, keberadaan gangguan struktural pada jantung menyebabkan terjadinya HF.

PROGNOSIS

Walaupun banyak perkembangan terkini mengenai penatalaksanaan HF, perkembangan HF masih memberikan prognosis yang buruk. Penelitian berbasis komunitas mengindikasikan bahwa 30-40% pasien HF akan meninggal dalam 1 tahun setelah diagnosis ditegakkan dan 60-70% dalam waktu 5 tahun, terutama dikarenakan memburuknya HF atau sebagai kejadian mendadak(kemungkinan karena adanya aritmia ventrikuler). Walaupun sulit untuk memprediksi prognosis pada seseorang, pasien dengan gejala pada istirahat [New York Heart Associtaion (NYHA) class IV] memiliki angka mortalitas sebanyak 30-70% pertahun, dimana pasien dengan gejala pada aktivitas moderat (NYHA class II) memiliki angka mortalitas tahunan sebanyak 5-10%. Sehingga status fungsional merupakan suatu predictor penting untuk outcome pasien (Lihat table 2).

PATOGENESIS

Gambar 1 memberikan suatu kerangka konseptual umum dalam pertimbangan perkembangan dan progresi HF dengan EF yang menurun. Seperti terlihat, HF dapat digambarkan sebagai suatu gangguan progressif yang dimulai setelah kejadian penanda, baik kerusakan pada otot jantung, dengan rusaknya myosit kardiak fungsional, maupun adanya gangguan terhadap kemampuan myokard untuk menciptakan tekanan, sehingga mencegah terjadinya kontraksi normal. Kejadian penanda ini dapat berupa onset yang mendadak, seperti pada kasus IM; dapat pula berupa onset gradual atau perlahan, seperti pada kasus overload tekanan hemodinamik atau volume overload; dan dapat pula herediter, seperti pada banyak kasus kardiomyopati genetic. Tanpa mempertimbangkan sifat dari kejadian merusak ini, gejala yang serupa dari setiap kejadian penanda adalah bahwa gejala ini, pada beberapa cara, menghasilkan penurunan pada kapasitas pompa pada jantung. Pada kebanyakan keadaan, pasien tidak mengalami gejala apapun atau dengan gejala minimal setelah mengalami penurunan kapasitas pompa jantung, atau gejala berkembang hanya setelah disfungsi ini berlangsung dalam jangka waktu yang panjang. Sehingga, jika ditinjau dari kerangka konseptual ini, disfungsi ventrikel kiri berperan penting, namun tidak cukup, untuk perkembangan kumpulan gejala pada HF.

Gambar 1. Patogenesis gagal jantung dengan fraksi ejeksi yang menurun. Gagal jantung bermula setelah kejadian penanda menghasilkan penurunan awal pada kapasitas pompa jantung. Akibat terjadinya penurunan kapasitas ini, berbagai mekanisme kompensasi terjadi, termasuk sistem saraf adrenergic, sistem renin-angiotensin-aldosteron, dan sistem sitokin. Dalam jangka pendek, sistem ini dapat mengembalikan fungsi kardiovaskuler ke derajat homeostatik yang normal dan menyebabkan tidak adanya gejala pada pasien (asimptomatis). Namun, seiring dengan waktu aktivasi sistem kompensasi yang berkepanjangan dapat menyebabkan kerusakan organ dalam ventrikel, disertai dengan remodelling pada ventrikel kiri yang memburuk, dan pada akhirnya dekompensasi kardiak.

Walaupun alasan yang tepat mengapa pasien dengan disfungsi LV dapat tetap asimptomatis belum dipastikan, salah satu penjelasannya kemungkinan karena beberapa mekanisme kompensasi menjadi aktif dengan keberadaan jejas pada jantung dan/atau disfungsi LV, dan sepertinya hal ini dapat dipertahankan dan mengatur fungsi LV selama beberapa bulan atau tahun. Daftar mekanisme kompensasi yang telah dijelaskan diatas termasuk (1) aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA) dan sistem saraf adrenergic, dimana berperan dalam menjaga kardiak output dengan meningkatkan retensi garam dan ait (Gambar 2), dan (2) meningkatkan kontraktilitas myokard. Disertai dengan aktivasi dari molekul yang menghambat vasodilatasi, termasuk peptida natriuretik otak dan atrial (ANP dan BNP), prostaglandin (PGE₂ dan PGI₂), dan nitric oxide (NO), yang menimbulkan vasokonstriksi vaskuler perifer yang berlebihan. Latar belakang genetis, jenis kelamin, umur, dan lingkungan dapa mempengaruhi mekanisme kompensasi tersebut, dimana dapat memodulasi fungsi LV dalam suatu homeostatik yang fisiologis, pada keadaan demikian, kapasitas fungsional dari pasien dapat dijaga atau hanya sedikit menurun. Sehingga, pasien dapat menjadi tetap asimpomatis atau dengan gejala minimum untuk jangka waktu beberapa bulan bahkan tahun. Namun, pada suatu poin ,pasien akan mendapatkan gejala yang jelas, disertai dengan peningkatan mortalitas dan morbiditas. Walaupun mekanisme pasti yang berperan dalam transisi ini tidak diketahui, seperti yang dijelaskan dibawah, transisi antara HF asimptomatik menjadi simptomatik diikuti oleh adanya peningkatan aktivasi sistem neurohormonal, adrenergik, dan sitokin yang mengakibatkan beebrapa perubahan adaptif dalam myokard yang secara keseluruhan disebut LV remodelling.

Gambar 2. Aktivasi sistem neurohormonal pada gagal ginjal. Penurunan cardiac output pada pasien HF menghasilkan “pengehentian” dari baroreseptor tekanan tinggi pada ventrikel kiri (lingkaran) pada ventrikel kiri, sinus karotis, dan arcus aorta. Efek ini menghasilkan pembentukan sinyal aferen terhadap sistem saraf pusat (CNS) yang menstimulasi pusat cardioregulator pada otak yang menstimulasi pelepasan arginine vasopression (AVP) dari hipotalamus posterior. AVP [antidiuretic hormone (ADH)] merupakan vasokonstriktor kuat yang meningkatkan permeabilitas dari duktus koligens renal, menyebabkan reabsorbsi air. Sinyal aferen ini juga mengaktivasi sistem simpatetik eferen yang menginervasi jantung, ginjal, pembuluh darah perifer, dan otot skeletal.

Stimulasi simpatetik pada ginjal mengakibatkan pelepasan renin, dengan peningkatan resultan pada kadar angotensin II dan aldosteron yang bersirkulasi, Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron memicu retensi air dan garam dan mengakibatkan vasokonstriksi dari pembuluh darah perifer, hipertrophy myosit, kematian sel myosit, dan fibrosis myokard. Sementara mekanisme neurohormonal ini memfasilitasi adaptasi jangka pendek untuk menjaga tekanan darah, dan perfusi kepada organ vital, mekanisme ini juga dipercaya menyebabkan perubahan tahap akhir pada jantung dan sirkulasi dan retensi air dan garam berlebih pada HF berat.

Berbeda dengan pengetahuan kita mengenai patogenesis HF dengan penurunan EF, pemahaman mengenai mekanisme yang berperan dalam perkembangan HF dengan EF yang normal masih diteliti. Walaupun disfungsi diastolic (lihat penjelasan dibawah) diketahui merupakan mekanisme tunggal yang berperan dalam perkembangan HF dengan EF normal, penelitian berbasis komunitas menyatakan bahwa mekanisme tambahan lainnya, seperti peningkatan kekakuan vaskuler dan ventrikuler, dapat berperan penting pula.

Mekanisme dasar Gagal Jantung

LV remodeling terjadi akibat adanya kejadian kompleks yang terjadi pada level molekuler dan seluler. Perubahan ini termasuk : (1) hipertrofi myosit; (2) perubahan pada kemampuan kontraktilitas myosit; (3) kematian myosit progressif melalui nekrosis, apoptosis, dan aotophagic; (4) desensitasi β-adrenergic; (5) tingkat metabolisme dan energi abnormal pada jantung; dan (6) reorganisasi dari matriks ekstraseluler dengan kerusakan dari struktur kolagen yang mengelilingi myosit dan digantikan dengan matriks kolagen interstitial yang tidak memberikan dukungan structural terhadap myosit. Stimulus biologis untuk perubahan ini termasuk regangan mekanis pada myosit, sirkulasi neurohormonal (misal, norepinephrin, angiotensin II), sitokin inflamasi [misal. tumor necrosis fator (TNF)], peptide dan faktor pertumbuhan lainnya (mis. endothelin) dan jenis oksigen reaktif (mis. superoxide, NO). Walaupun molekul ini secara kolektif dianggap neurohormon, terminology neurohormon selama ini hanya mengarah kepada neurohormon klasik seperti norepinephrin dan angiotensin II, yang dapat disintesis langsung di dalam myokard dan kemudian bekerja dalam mekanisme autokrin dan parakrin.Akan tetapi, konsep paling penting adalah adanya ekspresi yang berlebihan dari molekul yang secara biologis aktif berperan dalam menimbulkan efek yang merusak pada jantung dan sirkulasi sehingga menimbulkan progresi HF. Sehingga kemudian, pandangan ini membentuk rasionalisasi klinis untuk pemakaian agen farmakologis yang melawan sistem ini [mis. angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor dan beta blocker] dalam menangani pasien HF.

Disfungsi Sistolik

Untuk memahami bagaimana perubahan yang terjadi dalam kerusakan myosit kardiak berperan terhadap penurunan fungsi sistolik yang menurun dari LV pada HF, penting untuk mempelajari kembali histologi dari sel otot jantung. Aktivasi neurohormonal berkepanjangan mengakibatkan perubahan transkripsi dan paska-transkipsi pada gen dan protein yang mengatur eksitasi-kontraksi dan interaksi cross-bridge. Secara bersamaan, perubahan ini mengganggu kemampuan myosit untuk berkontraksi dan kemudian berperan terhadap penurunan fungsi sistolik LV yang menurun yang diamati pada pasien HF.

Disfungsi Diastolik

Relaksasi myokard merupakan proses yang bergantung pada ATP yang diregulasi oleh uptake kalsium sitoplasmik didalam sarcoplasmic reticulum oleh sarcoplasmic reticulum Ca² adenosin triphosphatase (SERCA2A) dan pengeluaran ion calcium oleh pompa sarcolemma Sehingga yang terjadi kemudian adalah penurunan konsentrasi ATP, seperti yang terjadi pada iskemia, dapat mempengaruhi proses ini dan mengakibatkan perlambatan relaksasi myokard. Kemungkinan lainnya, jika pengisian LV tertunda karena komplians LV menurunan (mis. akibat hypertrophy atau fibrosis), tekanan pengisian LV akan tetap meningkat pada akhir diastole Peningkatan heart rate akan menyebabkan pemendekan waktu pengisian diastolic, dimana akan mengakibatkan peningkatan tekanan pengisian pada LV, terutama pada ventrikel noncomplians. Peningkatan tekanan pengisian pada akhir diastolic LV mengakibatkan peningkatan tekanan kapiler pulmoner, dimana berperan terhadap terjadinya dyspnea yang dialami oleh pasien dengan disfungsi diastolic. Lebih penting lagi, disfungsi diastolic dapat terjadi sendiri atau berkombinasi dengan disfungsi sistolik pada pasien HF.

Remodeling Ventrikel Kiri (LV Remodelling)

Remodeling ventrikuler berarti adanya perubahan pada massa ventrikel kiri, volume, bentuk, dan komposisi dari jantung yang terjadi setelah jejas kardiak dan/atau hemodinamika abnormal. LV remodeling dapat berperan secara independent terhadap progresi HF dengan memberikan beban mekanis yang jelas yang membuat perubahan pada geometri dari ventrikel kiri. Sebagai contoh, perubahan bentuk LV dari bentuk ellipsoid menjadi bentuk yang lebih spheris selama LV remodeling mengakibatkan tekanan dinding meridian pada LV meningkat, sehingga menimbulkan beban mekanis baru pada jantung yang sudah lemah. Sebagai tambahan terhadap peningkatan volume end-diastolic ventrikel kiri, penipisan dinding ventrikel kiri juga terjadi seiring dilatasi ventrikel. Penipisan dinding bersamaan dengan peningkatan afterload yang ditimbulkan oleh dilatasi ventrikel kiri menyebabkan afterload mismatch (ketidakserasian afterload) fungsional yang berkontribusi lebih lanjut terhadap penurunan stroke volume. Ditambah lagi dengan tingginya tekanan dinding pada akhir diastolic yang secara logis dapat mengakibatkan (1) hipoperfusi pada subendokardium, sehingga fungsi ventrikel kiri semakin memburuk; (2) peningkatan stress oksidatif, yang kemudian mengaktivasi gen yang sensitive terhadap pembentukan radikal bebas (mis. TNF dan interleukin 1β); dan (3) ekspresi berkelanjutan dari gen yang diaktivasi oleh regangan (angiotensin II, endothelin, dan TNF) dan/atau aktivasi regangan dari jalur sinyal hypertrophy. Masalah terpenting kedua yang terjadi akibat peningkatan spherisitas dari ventrikel adalah otot papillary tertarik mengakibatkan inkompetensi pada katup mitral dan menyebabkan regurgitasi mitral fungsional. Ditambah dengan berkurangnya aliran darah, regurgitasi mitral akan memperburuk keadaan dengan menyebabkan overloading pada hemodinamika ventrikel. Secara bersamaan, beban mekanis yang bertambah pada LV remodelling diperkirakan mengakibatkan penurunan kardiak output, peningkatan dilatasi LV (regangan), dan peningkatan overloading hemodinamika, yang kesemuanya cukup untuk menyebabkan progresi gagal jantung.

MANIFESTASI KLINIS

Gejala

Gejala kardinal dari HF adalah kelemahan dan sesak napas. Walaupun mudah lelah dahulunya dianggap akibat kardiak output yang rendah pada HF, sepertinya abnormalitas otot skeletal dan komorbiditas non-kardiak lainnya (mis. anemia) juga berkontribusi terhadap gejala ini. Pada tahap HF yang dini, sesak napas dialami pada saat beraktivitas berat (dyspneu d’effort);namun semakin penyakit ini berkembang, sesak napas juga dialami pada aktivitas ringan, dan pada akhirnya bahkan pada saat beristirahat. Banyak faktor yang menyebabkan sesak napas pada HF. Mekanisme paling penting adalah kongesti pulmoner dengan adanya akumulasi dari cairan interstitial atau intraalveolar, yang mengaktivasi reseptor juxtacapillary J, yang akan menstimulasi pernapasan cepat dan dangkal yang khas untuk sesak napas kausa penyakit jantung. Faktor lain yang berperan terhadap terjadinya sesak napas pada saat beraktivitas berat adalah menurunnya komplians pulmoner, peningkatan resistensi saluran napas, kelemahan otot napas atau/dan diaphragma, dan anemia. Sesak napas dapat menjadi lebih jarang dengan adanya onset kegagalan ventrikuler kanan dan regurgitasi tricuspid.

Orthopnea

Orthopnea, yang didefinisikan sebagai sesak napas yang terjadi pada posisi berbaring, biasanya merupakan manifestasi lanjut dari HF dibandingkan dyspneu d’effort. Hal ini terjadi akibat redistribusi dari cairan dari sirkulasi splanchnik dan ektremitas bawah kedalam sirkulasi pusat selama berbaring, disertai dengan peningkatan tekanan kapiler pulmoner. Batuk nocturnal (batuk yang dialami pada malam hari) merupakan gejala yang sering terjadi pada proses ini dan seringkali menyamarkan gejala HF yang lain. Orthopneu umumnya meringan setelah duduk tegak atau berbaring dengan lebih dari 1 bantal. Walaupun orthopneu biasanya merupakan gejala yang relative spesifik pada HF, ini dapat pula juga terjadi pada pasien dengan obesitas abdominal atau asites dan pasien dengan penyakit pulmoner dimana mekanisme pernapasan membutuhkan posisi tegak.

Paroxysmal Nocturnal Dyspenea (PND)

Istilah ini berarti adanya episode akut dari sesak napas yang berat dan batuk yang biasanya terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien dari tidur, biasanya 1-3 jam setelah pasien tidur. PND dapat bermanifestasi sebagai batuk-batuk atau wheezing, kemungkinan karena peningkatan tekanan pada arteri bronchial menyebabkan kompresi saluran udara, disertai dengan edema pulmoner interstitial yang meyebabkan peningkatan resistensi saluran udara. Diketahui bahwa orthopnea dapat meringan setelah duduk tegak, sedangkan pasien PND seringkali mengalami batuk dan wheezing yang persisten walaupun mereka mengaku telah duduk tegak. Cardiac asthma sepertinya berhubungan dekat dengan PND, ditandai dengan adanya wheezing akibat bronchospasme, dan harus dapat dibedakan dengan asma primer dan penyebab pulmoner lainnya yang menimbulkan wheezing. tom of HF, it may occur in patients with abdominal obesity or ascites and in patients with pulmonary disease whose lung mechanics favor an upright posture.

Pernapasan Cheyne-Stokes

Juga disebut sebagai pernapasan periodic atau pernapasan siklik, pernapasan Cheyne-Stokes umum terjadi pada HF berat dan biasanya berkaitan dengan rendahnya kardiak ouput. Pernapasan Cheyne-Stokes disebabkan oleh berkurangnya sensitivitas pada pusat respirasi terhadap tekanan P_CO2. Terdapat fase apneu, dimana terjadi pada saat penurunan P_O2 arterial dan P_CO2 arterial meningkat. Hal ini merubah komposisi gas darah arterial dan memicu depresi pusat pernapasan, mengakibatkan hiperventilasi dan hipokapnia, diikuti rekurensi fase apnea. Pernapasan Cheyne-Stokes dapat dipersepsi oleh keluarga pasien sebagai sesak napas parah (berat) atau napas berhenti sementara.

Edema Pulmoner Akut

Edema Pulmoner akut biasanya timbul dengan onset sesak napas pada istirahat, tachynepa, tachycardia, dan hypoxemia berat. Rales dan wheezing akibat kompresi saluran udara dari perbronchial cuffing dapat terdengar. Hipertensi biasanya terjadi akibat pelepasan cathecolamine endogenous.

Kadang kala sulit untuk membedakan penyebab noncardiac atau cardiac pada edema paru akut. Echocardiography dapat mengidentifikasi disfungsi ventrikel sistolik dan diastolik dan lesi katup. Edema pulmoner terkait dengan ST elevasi dan Q wave yang berubah yang biasanya diagnostic untuk infark myokard dan sebaiknya dilakukan protocol infark myokard dengan segera dan terapi reperfusi arteri koroner. Kadar brain natriuretic peptide, jika meningkat secara bermakna, mendukung gagal jantung sebagai etiologu sesak napas akut dengan edema pulmoner .

Gejala Lainnya

Pasien dengan HF dapat pula datang dengan keluhan gastrointestinal. Anorexia, nausea, dan perasaan penuh yang berkaitan dengan nyeri abdominal merupakan gejala yang sering dikeluhkan dan dapat berkaitan dengan edema pada dinding usus dan/atau kongesti hepar dan regangan kapsulnya yang dapat mengakibatkan nyeri pada kuadran kanan atas. Gejala serebral, seperti disorientasi, gangguan tidur dan mood, dapat pula diamati pada pasien dengan HF berat, terutama pasien lanjut usia dengan arteriosclerosis serebral dan perfusi serebral yang menurun. Nocturia umum terjadi pada HF dan dapat berperan dalam insomnia.

PEMERIKSAAN FISIS

Pemeriksaan fisis yang teliti selalu penting dalam mengevaluasi pasien dengan HF. Tujuan pemeriksaan adalah untuk membantu menentukan penyebab daei HF, begitu pula untuk menilai keparahan dari sindrom yang menyertai. Memperoleh informasi tambahan mengenai keadaan hemodinamika dan respon terhadap terapi serta menentukan prognosis merupakan tujuan tambahan lainnya pada pemeriksaan fisis.

Keadaan Umum dan Tanda Vital

Pada gagal jantung ringan dan moderat, pasien sepertinya tidak mengalami gangguan pada waktu istirahat, kecuali perasaan tidak nyaman jika berbaring pada permukaan yang datar dalam beberapa menit. Pada HF yang lebih berat, pasien harus duduk dengan tegak, dapat mengalami sesak napas, dan kemungkinan tidak dapat mengucapkan satu kalimat lengkap karena sesak yang dirasakan. Tekanan darah sistolik dapat normal atau tinggi pada HF ringan, namun biasanya berkurang pada HF berat, karena adanya disfungsi LV berat. Tekanan nadi dapat berkurang atau menghilang, menandakan adanya penurunan stroke volume. Sinus takikardi merupakan tanda nonspesifik disebabkan oleh peningkatan aktivitas adrenergik. Vasokonstriksi perifer menyebabkan dinginnya ekstremitas bagian perifer dan sianosis pada bibir dan kuku juga disebabkan oleh aktivitas adrenergik berlebih.

Vena Jugularis

Pemeriksaan vena jugularis memberikan informasi mengenai tekanan atrium kanan. Tekanan vena jugularis paling baik dinilai jika pasien berbaring dengan kepala membentuk sudut 45^o. Tekanan vena jugularis dinilai dalam satuan cm H₂O (normalnya < 8 cm) dengan memperkirakan jarak vena jugularis dari bidang diatas sudut sternal. Pada HF stadium dini, tekanan vena jugularis dapat normal pada waktu istirahat namun dapat meningkat secara abnormal seiring dengan peningkatan tekanan abdomen (abdominojugular reflux positif). Gelombang v besar mengindikasikan keberadaan regurgitasi trikuspid.

Pemeriksaan pulmoner

Ronchi pulmoner (rales atau krepitasi) merupakan akibat dari transudasi cairan dari ruang intravaskuler kedalam alveoli. Pada pasien dengan edema pulmoner, rales dapat terdengar jelas pada kedua lapangan paru dan dapat pula diikuti dengan wheezing pada ekspirasi (cardiac asthma). Jika ditemukan pada pasien yang tidak memiliki penyakit paru sebelumnya, rales tersebut spesifik untuk HF. Perlu diketahui bahwa rales seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan HF kronis, bahkan dengan tekanan pengisian LV yang meningkat, hal ini disebabkan adanya peningkatan drainase limfatik dari cairan alveolar. Efusi pleura terjadi karena adanya peningkatan tekanan kapiler pleura dan mengakibatkan transudasi cairan kedalam rongga pleura. Karena vena pleura mengalir ke vena sistemik dan pulmoner, efusi pleura paling sering terjadi dengan kegagalan biventrikuler. Walaupun pada HF efusi pleura seringkali bilateral, namun pada efusi pleura unilateral yang sering terkena adalah rongga pleura kanan

Pemeriksaan Jantung

Pemeriksaan pada jantung, walaupun esensial, seringkali tidak memberikan informasi yang berguna mengenai tingkat keparahan HF. Jika kardiomegali ditemukan, maka apex cordis biasanya berubah lokasi dibawah ICS V (interkostal V) dan/atau sebelah lateral dari midclavicular line, dan denyut dapat dipalpasi hingga 2 interkosta dari apex. Pada beberapa pasien suara jantung ketiga (S₃) dapat terdengar dan dipalpasi pada apex. Pasien dengan pembesaran atau hypertrophy ventrikel kanan dapat memiliki denyut oarasternal yang berkepanjangan meluas hingga systole. S₃ (atau prodiastolic gallop) paling sering ditemukan pada pasien dengan volume overload yang juga mengalami takikardi dan takipneu, dan seringkali menandakan gangguan hemodinamika. Suara jantung keempat (S₄) bukan indicator spesifik untuk HF namun biasa ditemukan pada pasien dengan disfungsi diastolic. Bising pada regurgitasi mitral dan tricuspid biasa ditemukan pada pasien dengan HF tahap lanjut.

Abdomen dan Ekstremitas

Hepatomegaly merupakan tanda penting pada pasien HF. Jika ditemukan, pembesaran hati biasanya nyeri pada perabaan dan dapat berdenyut selama systole jika regurgitasi trikuspida terjadi. Ascites sebagai tanda lajut, terhadi sebagai konsekuensi peningkatan tekanan pada vena hepatica dan drainase vena pada peritoneum. Jaundice, juga merupakan tanda lanjut pada HF, diakibatkan dari gangguan fungsi hepatic akibat kongesti hepatic dan hypoxia hepatoseluler, dan terkait dengan peningkatan bilirubin direct dan indirect.

Edema perifer merupakan manifestasi cardinal pada HF, namun namun tidak spesifik dan biasanya tidak ditemukan pada pasien yang diterapi dengan diuretic. Edema perifer biasanya sistemik dan dependen pada HF dan terjadi terutama pada daerah Achilles dan pretibial pada pasien yang mampu berjalan. Pada pasien yang melakukan tirah baring, edema dapat ditemukan pada daerah sacral (edema presacral) dan skrotum. Edema berkepanjangan dapat menyebabkan indurasi dan pigmentasi ada kulit.

Cardiac Cachexia

Pada kasus HF kronis yang berat, dapat ditandai dengan penurunan berat badan dan cachexia yang bermakna. Walaupun mekanisme dari cachexia pada HF tidak diketahui, sepertinya melibatkan banyak faktor dan termasuk peningkatan resting metabolic rate; anorexia, nausea, dan muntah akibat hepatomegali kongestif dan perasaan penuh pada perut; peningkatan konsentrasi sitokin yang bersirkulasi seperti TNF, dan gangguan absorbsi intestinal akibat kongesti pada vena di usus. Jika ditemukan, cachexia menandakan prognosis keseluruhan yang buruk.

Diagnosis

Diagnosis HF relatif tidak sulit jika pasien datang dengan gejala dan tanda klasik untuk HF; akan tetapi, gejala dan tanda HF kebanyakan tidak spesifik dan tidak sensitive. Karena hal tersebut, kunci untuk mendiagnosis adalah mempunyai tingkat kecurigaan tinggi terutama pada pasien beresiko. Ketika pasien datang dengan gejala dan tanda HF, pemeriksaan laboratorium penunjang sebaiknya dilakukan.

Pemeriksaan Laboratorium Rutin

Pasien dengan onset HF yang baru atau dengan HF kronis dan dekompensasi akut sebaiknya melakukan pemeriksaan darah rutin lengkap, elektrolit, blood urean nitrogen (BUN), kreatinin serum, enzim hepatik, dan urinalisis. Pasien tertentu sebaiknya memiliki pemeriksaan tertentu seperti pada Diabetes Mellitus (gula darah puasa atau tes toleransi glukosa), dislipidemi (profil lipid), dan abnormaltas thyroid ( kadar TSH).

Elektrokardiogram (EKG)

Pemeriksaan EKG 12-lead dianjurkan. Kepentingan utama dari EKG adalah untuk menilai ritme, menentukan keberadaan hypertrophy pada LV atau riwayat MI (ada atau tidak adanya Q wave). EKG Normal biasanya menyingkirkan kemungkinan adanya disfungsi diastolic pada LV.

Radiology

Pemeriksaan ini memberikan informasi berguna mengenai ukuran jantung dan bentuknya, begitu pula keadaan vaskuler pulmoner dan dapat mengidentifikasi penyebab nonkardiak pada gejala pasien. Walaupun pasien dengan HF akut memiliki bukti adanya hipertensi pulmoner, edema interstitial, dan/atau edema puloner, kebanyakan pasien dengan HF tidak ditemukan bukti-bukti tersebut. Absennya penemuan klinis ini pada pasien HF kronis mengindikasikan adanya peningkatan kapasitas limfatik untuk membuang cairan interstitial dan/atau cairan pulmoner

Penilaian fungsi LV

Pencitraan kardiak noninvasive penting untuk mendiagnosis, mengevaluasi, dan menangani HF. Pemeriksaan paling berguna adalah echocardiogram 2D/ Doppler, dimana dapat memberikan penilaian semikuantitatif terhadap ukuran dan fungsi LV begitu pula dengan menentukan keberadaan abnormalitas pada katup dan/atau pergerakan dinding regional (indikasi adanya MI sebelumnya). Keberadaan dilatasi atrial kiri dan hypertrophy LV, disertai dengan adanya abnormalitas pada pengisian diastolic pada LV yang ditunjukkan oleh pencitraan, berguna untuk menilai HF dengan EF yang normal. Echocardiogram 2-D/Doppler juga bernilai untuk menilai ukuran ventrikel kanan dan tekanan pulmoner, dimana sangat penting dalam evaluasi dan penatalaksanaan cor pulmonale. MRI juga memberikan analisis komprehensif terhadap anatomi jantung dan sekarang menjadi gold standard dalam penilaian massa dan volume LV.

Petunjuk paling berguna untuk menilai fungsi LV adalah EF (stroke volume dibagi dengan end-diastolic volume). Karena EF mudah diukur dengan pemeriksaan noninvasive dan mudah dikonsepkan. Pemeriksaan ini diterima secara luas oleh para ahli. Sayangnya, EF memiliki beberapa keterbatasan sebagai tolak ukur kontraktilitas, karena EF dipengaruhi oleh perubahan pada afterload dan/atau preload. Sebagai contoh, LV EF meningkat pada regurgitasi mitral sebagai akibat ejeksi darah ke dalam atrium kiri yang bertekanan rendah. Walaupun demikan, dengan pengecualian jika EF normal (> 50%), fungsi sistolik biasanya adekuat, dan jika EF berkurang secara bermakna (<30-40%),>

Biomarker

Kadar peptide natriuretik yang bersirkulasi berguna sebagai alat tambahan dalam diagnosis HF. Baik B-type natriuretic peptide dan N-terminal pro-BNP, yang dikeluarkan dari jantung yang mengalami kerusakan, merupakan marker yang relative sensitif untuk menentukan keberadaan HF dengan EF yang rendah; peptide ini juga meningkat pada pasien HF dengan EF yang normal, walaupun dengan kadar yang lebih sedikit. Namun demikian, penting untuk diketahui bahwa kadar peptide natriuretik juga meningkat seiring umur dan dengan gangguan ginjal, lebih meningkat pula pada wanita, dan dapat meningkat pada HF kanan dari penyebab apapun. Kadar ini dapat terlihat lebih rendah pada pasien obesitas dan kadarnya dapat normal pada beberapa pasien setelah pengobatan yang tepat dijalani. Konsentrasi peptide natriuretik yang normal pada pasien yang tidak ditangani sangat bermanfaat untuk menyingkirkan diagnosis HF. Biomarker lainnya seperti troponon T dan I, C-reactive protein, reseptor TNF, dan asam urat, dapat meningkat pada HF dan memberikan informasi penting mengenai prognosis. Pemeriksaan berkala dari salah satu (atau lebih) biomarker tersebut sangat membantu untuk mengarahkan terapi pada HF, namun tidak dianjurkan untuk tujuan ini.

Pemeriksaan latihan

Treadmill atau latihan bersepeda tidak rutin dianjurkan pada pasien HF, namun bermanfaat untuk menilai perlunya transplantasi kardiak pada pasien dengan HF berat. peak oxygen uptake (V_O2) <14>O2 <14>

Differensial Diagnosis

HF menyerupai namun harus dapat dibedakan dengan (1) keadaan dimana kongesti sirkulasi disebabkan oleh retensi air dan garam yang abnormal tetapi tidak terdapat kelainan pada struktur atau fungsi jantung (mis. pada gagal ginjal) dan (2) penyebab nonkardiak terhadap kejadian edema pulmoner (mis. syndrome distress pernapasan akut . Pada kebanyak pasien yang datang dengan tanda dan gejala khas untuk HF, diagnosis relative tidak sulit. Namun, bahkan ahli berpengalaman memiliki kesulitan untuk membedakan antara sesak napas akibat jantung atau pulmoner. Untuk hal ini, pencitraan jantung noninvasif, biomarker, fungsi pulmoner, dan pemeriksaan radiology dapat berguna. Kadar BNP atau N terminal pro-BNP yang sangat rendah membantu menyingkirkan penyebab jantung pada sesak napas. Edema engkel dapat timbul akibat varises vena, obesitas, penyakit ginjal, dan efek gravitasi. Ketika HF terjadi pada pasien dengan EF yang normal, sulit untuk menentukan apakah sesak napas akibat kontribusi HF atau akibat penyakit paru kronis dan/atau obesitas.

Penatalaksanaan Gagal Jantung

HF sebaiknya dipandang sebagai suatu seri yang terdiri dari 4 stadium yang saling berkaitan. Stadium A termasuk pasien dengan resiko tinggi terkena HF namun tanpa gangguan structural jantung atau gejala HF (pasien diabetes mellitus atau hipertensi). Stadium B termasuk pasien yang memiliki gangguan structural pada jantung namun tanpa gejala HF (misal. pasien dengan riwayat MI dan disfungsi LV asimptomatis). Stadium C termasuk pasien yang memiliki gangguan structural pada jantung dan memiliki gejala HF yang berkembang (misal. pasien dengan riwayat MI dengan sesak napas dan kelemahan ). Stadium D termasuk pasien dengan HF refrakter yang membutuhkan intervensi khusus (pasien dengan HF refrakter yang membutuhkan transplantasi jantung). Pada seri ini, setiap usaha sebaiknya dilakukan untuk mencegah HF, tidak hanya dengan menangani penyebab HF yang dapat dicegah (hipertensi) namun dengan mengatasi pasien pada stadium B dan stadium C dengan obat yang mencegah progresi penyakit ini (mis. ACE inhibitor dan beta blocker) dan dengan penanganan simptomatik pasien pada stadium D.

Menentukan Strategi Terapi yang Tepat untuk HF Kronis.

Setelah pasien mengalami perkembangan kerusakan structural jantung, terapi berganrung terhadap klasifikasi fungsional NYHA (Tabel 2). Walaupun sistem klasifikasi ini diketahui bersifat subjektif dan memiliki variabilitas yang besar antar pengamat, klasifikasi ini sudah lama digunakan dan berlanjut diterima secara luas untuk aplikasi pada pasien HF. Untuk pasien dengan disfungsi sistolik LV namun tetap bertahan asimptomatis (class I), tujuan terapi sebaiknya untuk memperlambat progresi penyakit dengan memblokir sistem neurohormon yang menyebabkan remodeling jantung. Untuk pasien dengan gejala yang telah berkembang (class II-IV), tujuan terapi utama adalah untuk meringankan retensi cairan, mengurangi disabilitas, dan menurunkan resiko dari progresi penyakit dan kematian. Tujuan ini biasanya membutuhkan strategi yang mengkombinasikan diuretic (untuk mngendalikan retensi air dan garam) disertai dengan intervensi neurohormonal (untuk meminimalisir remodeling jantung).

Tabel 2. Klasifikasi New York Heart Association

Kapasitas Fungsional Penilaian Objektif Class I Pasien dengan penyakit jantung namun tanpa keterbatasan pada aktivitas fisik. Aktivitas fisik biasa tidak menyebabkan keletihan, palpitasi, sesak, atau nyeri anginal Class II Pasien dengan penyakit jantung yang menyebabkan keterbatasan aktivitas fisik ringan. Pasien merasa nyaman pada waktu istirahat. Aktivitas fisik biasa mengakibatkan kelemahan, palpitasi, sesak, atau nyeri anginal. Class III Pasien dengan penyakit jantung yang mengakibatkan keterbatasan bermakna pada aktivitas fisik. Pasien merasa nyaman pada waktu istirahat. Aktivitas fisik yang lebih ringan dari biasanya menyebabkan keletihan, palpitasi, sesak, dan nyeri anginal.. Class IV Pasien dengan penyakit jantung yang mengakibatkan ketidakmampuan untuk menjalani aktivitas fisik apapun tanpa rasa tidak nyaman. Gejala gagal jantung atau sindroma angina dapat dialami bahkan pada saat istirahat. Jika aktivitas fisik dilakukan, maka rasa tidak nyaman semakin meningkat.

Sumber: Adaptasi dari New York Heart Association, Inc., Diseases of the Heart and Blood Vessels: Nomenclature and Criteria for Diagnosis, 6th ed. Boston, Little Brown, 1964, p. 114.

Penatalaksanaan HF dengan Fraksi Ejeksi Menurun (<40%)>

Pemeriksaan Umum

Klinisi, dalam pemeriksaan, sebaiknya bertujuan untuk mengskrining dan menangani komorbiditas tertentu seperti hipertensi, penyakit jantung koroner, diabetes mellitus, anemia, dan gangguan pernapasan pada saat tidur, dimana keadaan ini cenderung mengawali eksaserbasi HF. Pasien HF sebaiknya dianjurkan untuk berhenti atau mengurangi merokok dan konsumsi alcohol. Temperatur ekstrim dan aktivitas fisik berlebih sebaiknya dihidari. Obat tertentu yang dapat memperburuk HF (Tabel 3) sebaiknya dihindari. Sebagai contoh, nonsteroidal anti inflammatory drugs (NSAID), termasuk cyclooxygenase 2 inhibitor tidak dianjurkan pada pasien dengan HF kronis karena resiko gagal ginjal dan retensi cairan dapat meningkat secara bermakna dalam keadaan fungsi renal yang terganggu atau dalam terapi ACE inhibitor. Pasien sebaiknya diberikan imunisasi influenza atau pneumococcus untuk mencegah infeksi respirasi. Penting pula memberikan edukasi kepada pasien dan keluarga mengenai HF, pentingnya pola makan yang tepat, dan pentingnya pemberian regimen obat yang teratur. Pengawasan pasien rawat jalan oleh perawat atau asisten dokter dan/atau pada klinik khusus HF terbukti bermanfaat, terutama pada pasien dengan penyakit yang berat.

Tabel 3. Faktor yang Dapat Memicu Dekompensasi Akut Pada Pasien dengan Gagal Jantung Kronis

Pola diet yang tidak dianjurkan Iskemia Myokard/ Infark Myokard Arrhythmia (tachycardia atau bradycardia) Penghentian terapi HF Infeksi Anemia Pemberian obat yang memperburuk HF - Calcium antagonists (verapamil, diltiazem) - Beta blockers - Nonsteroidal anti-inflammatory drugs - Antiarrhythmic agents [semua agen kelas 1, sotalol (kelas III)] - Anti-TNF antibodies Konsumsi Alkohol Kehamilan Hipertensi yang memburuk Insufisiensi valvular akut

Aktivitas

Walaupun aktivitas fisik berat tidak dianjurkan pada HF, suatu latihan rutin ringan terbukti bermanfaat pada pasien HF dengan NYHA kelas I-III. Pasien euvolemik sebaiknya didorong untuk melakukan latihan rutin isotonic seperti jalan atau mengayuh sepeda ergometer statis, yang dapat ditoleransi. Beberapa penelitian mengenai latihan fisik memberikan hasil yang positif dengan berkurangnya gejala, meningkatkan kapasitas latihan, dan memperbaiki kualitas dan durasi kehidupan. Manfaat pengurangan berat badan dengan restriksi intake kalori belum diketahui secara jelas

Diet

Diet rendah garam (2-3 g per hari) dianjurkan pada semua pasien HF (baik dengan penurunan EF maupun EF yang normal). Restriksi lebih lanjut (<2g name="2902141"> simtomatik karena kurangnya bukti manfaat dan berpotensi untuk interaksi negative dengan terapi HF.

Diuretik

Diuretik

Kebanyakan dari manifestasi klinik HF sedang hingga berat diakibatkan oleh retensi cairan yang menyebabkan ekspansi volume dan gejala kongestif. Diuretik (Tabel 4) adalah satu-satunya agen farmakologik yang dapat mengendalikan retensi cairan pada HF berat, dan sebaiknya digunakan untuk mengembalikan dan menjaga status volume pada pasien dengan gejala kongestif (sesak napas, orthopnea, dan edema) atau tanda peningkatan tekanan pengisian (rales, distensi vena jugularis, edema perifer). Furosemide, torsemide, dan bumetanide bekerja pada loop of Henle (loop diuretics) dengan menginhibisi reabsorbsi Na⁺, K⁺,dan Cl ^– pada bagian asendens pada loop of henle; thiazide dan metolazone mengurangi reabsorbsi Na⁺ dan Cl^- pada bagian awal tubulus kontortus distal, dan diuretic hemat kalium seperti spironolakton bekerja pada tingkat duktus koligens.

Tabel 4 Obat yang digunakan dalam penatalaksanaan Gagal Jantung (EF <40%)

Dosis Awal Dosis Maksimal Diuretics Furosemide 20–40 mg qd or bid 400 mg/da Torsemide 10–20 mg qd bid 200 mg/da Bumetanide 0.5–1.0 mg qd or bid 10 mg/da Hydrochlorthiazide 25 mg qd 100 mg/da Metolazone 2.5–5.0 mg qd or bid 20 mg/da Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors Captopril 6.25 mg tid 50 mg tid Enalapril 2.5 mg bid 10 mg bid Lisinopril 2.5–5.0 mg qd 20–35 mg qd Ramipril 1.25–2.5 mg bid 2.5–5 mg bid Trandolapril 0.5 mg qd 4 mg qd Angiotensin Receptor Blockers Valsartan 40 mg bid 160 mg bid Candesartan 4 mg qd 32 mg qd Irbesartan 75 mg qd 300 mg qdb Losartan 12.5 mg qd 50 mg qd β Receptor Blockers Carvedilol 3.125 mg bid 25–50 mg bid Bisoprolol 1.25 mg qd 10 mg qd Metoprolol succinate CR 12.5–25 mg qd Target dose 200 mg qd Additional Therapies Spironolactone 12.5–25 mg qd 25–50 mg qd Eplerenone 25 mg qd 50 mg qd Kombinasi hydralazine/isosorbide dinitrate 10–25 mg/10 mg tid 75 mg/40 mg tid Dosis tetap hydralazine/isosorbide dinitrate 37.5 mg/20 mg (one tablet) tid 75 mg/40 mg (two tablets) tid Digoxin 0.125 mg qd <0.375 mg/db

^aDosis harus disesuaikan hingga mengurangi gejela kongestif pada pasien

^bDosis target tidak diketahui

Walaupun semua diuretic meningkatkan eksresi sodium dan volume urin, diuretic memiliki potensi dan famakologik yang beragam. Loop diuretic meningkatkan eksresi fraksional sodium hingga 20-25%, sedangkan thiazide hanya 5-10% dan cenderung berkurang efektivitasnya pada pasien dengan insufisiensi renal moderat atau berat (creatinin ?2. mg/dl). Sehingga, loop diuretic biasanya dibutuhkan untuk mengembalikan status volume pasien HF. Diuretik sebaiknya dimulai dengan dosis rendah (Tabel 4) dan kemudian ditingkatkan secara perlahan lahan untuk meringankan tanda dan gejala overload cairan. Hal ini biasanya membutuhkan penyesuaian dosis berulang selama beberapa hari pada pasien dengan overload cairan berat. Pemberian intravena dapat penting untuk meringankan kongesti akut dan aman digunakan pada keadaan rawat jalan. Setelah gejala kongesti diringankan, pemberian diuretic sebaiknya tetap dilanjutkan untuk menghindari rekurensi dari retensi air dan garam

Diuretik memiliki potensi untuk menyebabkan berkurangnya volume dan elektrolit, begitu pula dengan memperburuk azotemia. Sebagai tambahan, diuretik dapat memperburuk aktivasi neurohormonal dan progresi penyakit. Satu efek samping diuretik yang paling penting adalah perubahan homeostatis potassium (hipokalemia atau hyperkalmei), yang akan meningkatkan resiko arrhythmia. Pada umumnya, baik loop diuretik maupun thiazid dapat menyebabkan hypokalemia, sedangkan spironolacton, eplerenone, dan triamterene menyebabkan hyperkalemia.

ACE Inhibitor (ACEI)

Terdapat banyak bukti yang menyatakan bahwa ACE inhibitor sebaiknya digunakan pada pasien simptomatis dan asimptomatis dengan EF menurun. ACE inhibitor mempengaruhi sistem rennin-angiotensin dengan menginhibisi enzyme yang berperan terhadap konversi angiotensin menjadi angiotensin II. Tidak hanya itu, karena ACE inhibitor (ACEI) juga dapat menghambat kininase II, sehingga dapat mengakibatkan peningkatan bradykinin, yang akan meningkatkan efek bermanfaat dari supresi angiotensin. ACEI menstabilkan LV remodeling, meringankan gejala, mengurangi kemungkinan opname, dan memperpanjang harapan hidup. Karena retensi cairan dapat menurunkan efek ACEI, dianjurkan untuk diberikan diuretic sebelum memulai terapi ACEI. Akan tetapi, penting untuk mengurangi dosis diuretic selama awal pemberian ACEI dengan tujuan mengurangi kemungkinan hipotensi simptomatik. ACEI sebaiknya dimulai dengan dosis rendah, diikuti dengan peningkatan dosis secara bertahap jika dosis rendah dapat ditoleransi.

Gambar 3. Algoritme penatalaksanaan Gagal Jantung Kronispada pasien dengan penurunan fraksi ejeksi. Setelah diagnosis klinis HF ditegakkan, penting untuk menangani retensi cairan sebelum memulai terapi ACEI (atau ARB jika pasien intoleran terhadap ACEI). Βeta-blocker sebaiknya dilakukan jika retensi cairan telah ditangani dan/atau dosis ACEI telah ditingkatkan. Jika pasien masih bergejala, ARB, antagonis aldosteron, atau digoxin dapat diberikan sebagai “triple therapy”. Terapi alat sebaiknya dipertimbangkan dengan pemberian farmakologik yang tepat pada pasien. ACEI, angiotensin-converting enzyme inhibitor; ARB, angiotensin receptor blocker; NYHA, New York Heart Association; CRT, cardiac resynchronization therapy; ICD, implantable cardiac defibrillator.

Efek samping yang kebanyakan terjadi berkaitan dengan supresi sistem renin angiotensin. Penurunan tekanan darah dan azotemia ringan dapat terjadi selama pemberian terapi dan biasanya ditoleransi dengan baik sehingga dosis tidak perlu diturunkan. Akan tetapi, jika hipotensi diikuti dengan rasa pusing atau disfungsi renal menjadi lebih berat, maka penting untuk menurunkan dosisnya. Pada retensi potassium yang tidak berespon dengan diuretic, dosis ACE juga perlu diturunkan.

Angiotensin Receptor Blocker (ARB)

Obat ini ditoleransi dengan baik pada pasien yang tidak dapat diberikan ACE karena batuk, rash kulit, dan angioedema. Walaupun ACEI dan ARB menghambat sistem rennin-angiotensin, kedua golongan obat ini bekerja dalam mekanisme yang berbeda. ACEI memblokir enzim yang berperan dalam mengkonversi angiotensin I menjadi angiotensin II, ARB memblokir efek angiotensin II pada reseptor angiotensin tipe I. Beberapa penelitian klinik menunjukkan manfaat terapeutik dari penambahan ARB pada terapi ACEI pada pasien HF kronis.

Baik ACE inhibitor maupun ARBs memiliki efek serupa terhadap tekanan darah, fungsi ginjal, dan potassium. Sehingga efek samping kedua obat tersebut serupa pula.

β-Adrenergic Receptor Blockers

Terapi Beta blocker menunjukkan kemajuan utama dalam penanganan pasien dengan penurunan EF. Obat ini mempengaruhi efek berbahaya dari aktivasi sistem adrenergic yang berkepanjangan dengan secara kompetitif memblokir satu atau lebih reseptor adrenergik (α₁, β₁, and β₂). Walaupun terdapat manfaat potensial dalam memblokir tiga reseptor ini, kebanyakan efek penurunan aktivasi adrenergic dimediasi oleh reseptor β₁. Jika diberikan bersamaan dengan ACEI, beta blocker menghambat proses LV remodeling, meringankan gejala pasien, mencegah opname, dan memperpanjang harapan hidup. Maka dari itu beta blocker diindikasikan pada pasien HF simptomatik atau asimptomatik dengan EF menurun (<40%)>

Seperti dengan pemakaian ACEI, beta blocker juga sebaiknya dimulai dalam dosis rendah, diikuti dengan peningkatan dosis secara gradual jika dosis rendah telah dapat ditoleransi. Dosis beta blocker sebaiknya ditingkatkan hingga dosis yang terbukti efektif pada suatu penelitian klinis (Tabel 4). Namun, tidak seperti ACEI, dimana dapat ditingkatkan secara cepat, penyesuaian dosis beta blocker sebaiknya tidak lebih cepat dari interval 2 minggu, karena dosis inisiasi dan/atau peningkatan dosis agen ini dapat memperburuk retensi cairan akibat berkurangnya dukungan adrenergic pada jantung dan sirkulasi. Maka dari itu, penting untuk mengoptimalkan dosis diuretic sebelum memulai terapi beta blocker. Peningkatan retensi cairan biasanya dapat diatasi dengan penambahan dosis diuretic. Pada beberapa pasien, dosis beta blocker perlu diturunkan.

Efek samping dari beta bloker biasanya terkait dengan komplikasi yang timbul dari penurunan sistem saraf adrenergic. Reaksi ini umumnya terjadi beberapa hari setelah permulaan terapi dan biasanya responsive setelah dosis dikurangi. Terapi betabloker dapat menyebabkan bradykardia dan/atau eksaserbasi heart block. Maka dari itu, dosis beta blocker sebaiknya diturunkan jika heart rate menurun hingga <50>1 receptor yang dapat mengakibatkan efek vasodilatasi.

Antagonis Aldosteron

Walaupun dikategorikan sebagai diuretic hemat kalium, obat yang memblokir efek aldosteron (spironolakton atau eplerenon) memiliki efek bermanfaat yang independent dari efek keseimbangan sodium. Walaupun ACEI dapat menurunkan sekresi aldosteron secara transient, dengan terapi jangka panjang, kadar aldosteron akan kembali seperti sebelum terapi ACEI dilakukan. Maka dari itu, pemberian antagonis aldosteron dianjurkan pada pasien dengan NYHA kelas III atau kelas IV yang memiliki EF yang menurun (<35%)>

Permasalahan utama pemberian antagonis aldosteron adalah peningkatan resiko hyperkalemia, dimana lebih cenderung terjadi pada pasien yang menerima terapi suplemen potassium atau mengalami insufisiensi renal sebelumnya. Antagonis aldosteron tidak direkomendasikan jika kreatinin serum >2.5 mg/dL (atau klirens kreatinin <30>5.0 mmol/L.

Terapi Antikoagulan dan Antiplatelet

Pasien HF memiliki peningkatan resiko terjadinya kejadian thromboembolik. Pada penilitan klinis, angka kejadian stroke mulai dari 1,3 hingga 2,4% per tahun. Penurunan fungsi LV dipercaya mengakibatkan relative statisnya darah pada ruang kardiak yang berdilatasi dengan peningkatan resiko pembentukan thrombus. Penatalaksanaan dengan warfarin dianjurkan pada pasien dengan HF, fibrilasi atrial paroxysmal, atau dengan riwayat emboli sistemik atau pulmoner, termasuk stroke atau transient ischemic attack (TIA). Pasien dengan iskemik kardiomyopati simptomatik atau asimptomatik dan memiliki riwayat MI dengan adanya thrombus LV sebaiknya diatasi dengan warfarin dengan permulaan 3 bulan setelah MI, kecuali terdapat kontraindikasi terhadap pemakaiannya.

Aspirin direkomendasikan pada pasien HF dengan penyakit jantung iskemik untuk menghindari terjadinya MI dan kematian. Namun, dosis rendah aspirin (75 atau 81 mg) dapat dipilih karena kemungkinan memburuknya HF pada dosis lebih tinggi.

Penatalaksanaan HF dengan Fraksi Ejeksi Normal (>40%)

Walaupun banyaknya informasi yang berkaitan dengan evaluasi dan pentalaksanaan HF dengan EF yang menurun, tidak ditemukan agen farmakologis atau terapi alat untuk penatalaksanaan pasien dengan HF dengan EF yang normal. Sehingga, dianjurkan untuk memulai usaha penatalaksanaan pada proses penyakit penyebab (mis. iskemia myokard, hipertensi) yang berkaitan dengan HF dengan EF yang normal. Faktor pemicu seperti takikardi atau atrial fibrilasi, sebaiknya ditangani sesegera mungkin melalui pengendalian dan restorasi ritme sinus. Sesak napas dapat ditangani dengan mengurangi volume darah total (diet rendah garam dan diuretic), mengurangi volume darah sentral (nitrat), atau mengurangi aktivasi neurohormonal dengan ACEI, ARB, dan/atau beta blocker. Penanganan dengan diuretic dan nitrat sebaiknya dimulai dengan dosis rendah untuk menghindari hipotensi. s tachycardia or atrial fibrillation, should be treated as quickly as possible through rate control and restoration of sinus rhythm when appropriate. Dyspnea may be treated by reducing total blood volume (dietary sodium restriction and diuretics), decreasing central blood volume (nitrates), or blunting neurohormal activation with ACE inhibitors, ARBs, and/or beta blockers. Treatment with diuretics and nitrates should be initiated at low doses to avoid hypotension and fatigue.

Menentukan Strategi Penatalaksanaan untuk HF Akut

Tujuan terapeutik dari penatalaksanaan HF akut adalah untuk (1) memperbaiki stabilisasi hemodinamika yang terganggu yang menyebabkan munculnya gejala (2) mengidentifikasi dan menangani faktor reversible yang mempresipitasi dekompensasi , dan (3) menentukan regimen farmakologis efektif untuk pasien rawat jalan yang akan mencegah perkembangan penyakit dan relaps. Pada beberapa keadaan, HF akut membutuhkan opname, dan seringkali dengan setting ICU. Setiap usaha sebaiknya diambil untuk mengidentifikasi penyebab pemicu, seperti infeksi, arrhymia, tidak disiplinnya diet, emboli pulmoner, endocarditis infektif, iskemia/infark myokard samar, dan stress lingkungan dan emosional (Tabel 3), karena menangani kejadian pemicu ini sangat penting dalam penatalaksanaan

Terdapat 2 petanda hemodinamika primer terhadap HF akut yaitu peningkatan tekanan pengisian LV dan penurunan kardiak output. Seringkali, penurunan cardiac output diikuti oleh peningkatan systemic vascular resisteance (SVR) sebagai akibat adanya aktivasi neurohormonal berlebihan. Karen kerusakan hemodinamika ini dapat terjadi sendiri atau bersamaan, pasien dengan HF akut biasanya datang dengan satu dari empat dasar profil hemodinamika : tekanan pengisian LV normal (Profil A), peningkatan tekanan pengisian LV dengan perfusi normal (Profil B), Peningkatan tekanan pengisian LV dengan penurunan perfusi (Profil C) dan tekanan pengisian LV normal atau rendah dengan penurunan perfusi (Profil D)

Maka dari itu, pendekatan terapeutik pada pasien dengan HF akut sebaiknya disesuaikan dengan keadaan hemodinamika pasien. Tujuannya sebaiknya, jika memungkinkan, merestorasi profil hemodinamika pasien (Profil A). Pada beberapa keadaan, kondisi hemodinamika pasien dapat diperkirakan melalui pemeriksaan klinis. Sebagai contoh, pasien dengan tekanan pengisian LV yang meningkat dapat memberikan gejala retensi cairan (ronchi, elevasi vena jugular, dan edema perifer) dan dikatakan sebagai “basah” sedangkan pasien dengan cardiac output yang menurun dan dengan peningkatan SVR biasanya memiliki perfusi jaringan yang buruk dan bermanifestasikan dinginnya ekstremitas distal sehingga dikatakan sebagai “dingin”. Namun, perlu ditekankan bahwa pasien dengan gagal jantung kronis mungkin saja tidak ditemukan ronchi atau adanya edema perifer pada kunjungan pertama dengan dekompensasi akut, sehingga menyebabkan peningkatan tekanan pengisian tidak terdeteksi. Pada pasien seperti ini, lebih tepat untuk dilakukan pemeriksaan hemodinamika secara invasive.

Pasien yang tidak mengalami kongesti dan mempunyai perfusi jaringan yang normal dikatakan sebagai “kering” dan “hangat”. Jika pasien HF akut masuk RS dengan profil A, maka gejalanya seringkali akibat keadaan diluar penyebab HF (mis. penyakit pulmoner atau hati, atau transient myocardial ischemia). Akan tetapi, pasien HF akut lebih sering datang dengan gejala kongestif yang “hangat dan basah” (Profil B), dimana penatalaksanaan tekanan pengisian dengan diuretic dan vasodilator diperlukan untuk menurunkan tekanan pengisian LV. Profil B termasuk kebanyakan pasien dengan edema pulmoner akut.

Pasien dapat pula datang dengan gejala kongesti dan dengan pengingkatan SVR yang bersifat “dingin dan basah” (Profil C). Pada pasien ini, cardiac output dapat meningkat dan tekanan pengisian LV diturunkan dengan menggunakan vasodilator intravena. Agen inotropik intravena dengan kerja vasodilatasi (dobuthamin, dopamine dosis rendah, milrinone ) memperbaiki cardiac output dengan menstimulasi kontraktilitas myokard sehingga meringankan fungsi jantung.

Tabel 5 Obat untuk Penatalaksanaan Gagal Jantung Akut

Dosis Permulaan Dosis Maksimal Vasodilators Nitroglycerin 20 µg/menit 40–400 µg/menit Nitroprusside 10 µg/menit 30–350 µg/menit Nesiritide Bolus 2 µg/kg 0.01–0.03 µg/kg per menita Inotropes Dobutamine 1–2 µg/kg per menit 2–10 µg/kg per menitb Milrinone Bolus 50 µg/kg 0.1–0.75 µg/kg per menitb Dopamine 1–2 µg/kg per menit 2–4 µg/kg per menitb Levosimendan Bolus 12 µg/kg 0.1–0.2 µg/kg per menitc Vasoconstrictors Dopamine for hypotension 5 µg/kg per menit 5–15 µg/kg per menit Epinephrine 0.5 µg/kg per menit 50 µg/kg per menit Phenylephrine 0.3 µg/kg per menit 3 µg/kg per menit Vasopression 0.05 units/menit 0.1–0.4 units/ menit

^aBiasanya <4>

^bInotrope juga memiliki kemampuan vasodilators.

^cDiakui diluar Amerika Serikat untuk penanganan gagal jantung akut

Pasien yang datang dengan profil L (“dingin dn kering”) sebaiknya dievaluasi secara teliti dengan menggunakan katerisasi jantung-kanan untuk melihat keberadaan dari peningkatan tekanan pengisian LV yang samar. Jika tekanan pengisian LV rendah (Pulmonary capillary wedge pressure [PCWP] <12>Tujuan terapi berikutnya bergantung dari kondisi klinis. Terapi yang mencapai target yang telah dikatakan sebelumnya mungkin tidak dapat lakukan pada beberapa pasien, terutama bila mereka memiliki disfungsi RV atau mengalami sindrom cardiorenal, dimana fungsi ginjal menurun selama diuresis agresif. Memburuknya fungsi ginjal terjadi pada sekitar 25% pasien yang diopname dengan HF dan berkaitan dengan opname yang lebih lama dan peningkatan mortalitas setelah pemulangan.

Penatalaksanaan Farmakologik untuk HF Akut

Vasodilator

Selain diuretic, vasodilator intravena adalah pengobatan paling berguna untuk HF akut. Dengan menstimulasi guanylyl cyclase dalam sel otot halus; nitroglycerin, nitroprusside, dan nesiritida menghasilkan efek dilatasi pada resistensi arterial dan venous capacity pada pembuluh darah, sehingga menurunkan tekanan pengisian LV, penurunan mitral regurgitasi, dan memperbaiki cardiac output, tanpa meningkatkan heart rate atau menyebabkan arrhythmia.

Nitroglycerin intravena biasanya dimulai pada dosis 20 µg/menit dan ditingkatkan hingga 20 µg sampai gejala pasien meringan atau PCWP menurun hingga 16 mmHg tanpa menurunkan tekanan darah sistolik dibawah 80 mmHg. Efek samping yang paling sering terjadi dari nitrat oral dan intravena adalah sakit kepala, dimana, jika ringan, dapat diatasi dengan analgesik dan sering berkurang seiring dengan perlangsungan terapi.

Nitroprusside biasanya dimulai dengan dosis 10 µg/menit dan ditingkatkan 10-20 µg tiap 10–20 menit jika ditoleransi, dengan tujuan hemodinamika yang sama dengan yang telah dijelaskan diatas. Kecepatan dari onset dan offset, dengan paruh waktu kira-kira sekitar 2 menit, memfasilitasi kadar optimal vasodilatasi pada pasien di ICU. Keterbatasan utama dari nitroprusside adalah efek samping dari sianida, yang bermanifestasi umumnya pada gastrointestinal dan sistem saraf. Sianida sepertinya paling sering beakumulasi pada perfusi hepar yang berat dan penurunan fungsi hepatik akibat cardiac output rendah, dan sepertinya sering terjadi pada pasien yang mendapatkan >250 µg/menit selama 48 jam. Toksisitas sianida dapat diatasi dengan penurunan atau penghentian infus nitroprusside. Pemakaian jangka panjang (> 48 jam) terkait dengan toleransi hemodinamik.

Nesiritide, vasodilator terbaru, merupakan rekombinan dari brain type natriuretic peptide (BNP), yang merupakan peptide endogenous yang disekresi utamanya pada LV sebagai respon peningkatan tekanan dinding. Nesiritide diberikan sebagai bolus (2 µg/kg) diikuti dengan infus dosis tetap (0.01–0.03 µg/kg per menit). Nesiritide efektif menurunkan tekanan pengisian LV dan meringankan gejala selama pengobatan HF akut. Sakit kepala lebih jarang terjadi pada nesiritide dibandingkan nitroglycerin. Walaupun disebut sebagai natriuretic peptide, nesiritide tidak pernah menyebabkan diuresis jika digunakan sendiri pada suatu penelitian klinik. Akan tetapi, sepertinya memiliki efek positif terhadap kerja pengobatan diuretik jika diberikan bersamaan, sehingga jumlah dosis diuretik yang dibutuhkan dapat diturunkan

Hipotensi merupakan efek samping yang paling sering terjadi pada ketiga agen vasodilatasi tersebut, walaupun nesiritide dianggap yang paling kurang efeknya. Hipotensi biasanya terkait dengan bradykardia, terutama dengan penggunaan nitroglycerin. Ketiga obat tersebut dapat menyebabkan vasodilatasi arteri pulmoner, dimana dapat memperburuk hypoxia pada pasien dengan abnormalitas ventilasi-perfusi.

Agen Inotropic

Agen inotropik positif menghasilkan manfaat hemodinamika langsung dengan menstimulasi kontraktilitas kardiak, dan secara bersamaan menyebabkan vasodilatasi perifer. Efek hemodinamika ini secara bersamaan menghasilkan perbaikan pada cardiac output dan penurunan tekanan pengisian pada LV.

Dobutamine, merupakan agen inotropik yang paling sering digunakan pada penatalaksanaan HF akut, efek kerjanya dengan menstimulasi reseptor β₁ and β₂ dengan sedikit efek pada reseptor α₁. Dobutamine diberikan sebagai infuse berkelanjutan, dengan dosis infuse permulaan sebesar 1–2 µg/kg permenit. Dosis lebih tinggi (>5 µg/kg per menit) biasanya diperlukan pada hipoperfusi berat; akan tetapi, terdapat sedikit penambahan manfaat jika dosis ditingkatkan diatas 10 µg/kg per menit. Pasien yang diinfus selama lebih dari 72 jam biasanya mengalami tachyphylaxis dan biasanya dosis perlu ditingkatkan.

Milrinone merupakan suatu inhibitor phosphodiesterase III yang menyebabkan peningkatan cAMP dengan meninhibisi katabolismenya. Milrinone dapat bekerja secara sinergis dengan β-adrenergic agonists untuk mendapatkan peningkatan cardiac output lebih tinggi dibandingkan jika pemakaian agen tersebut diberikan tersendiri, dan kemungkinan lebih efektif dibandingkan dengan dobutamin dalam meningkatkan cardiac output dengan keberadaan beta blocker. Milrinone dapat diberikan dengan cara bolus 0.5 µg/kg per menit, diikuti dengan dosis infuse sebesar 0.1–0.75 µg/kg per menit. Karena milrinone merupakan vasodilator yang lebih efektif dibandingkan dobutamin, obat ini lebih menurunkan tekanan pengisian LV walaupun dengan resiko hipotensi yang lebih besar.

Walaupun penggunaan jangka pendek inotrop memberikan manfaat hemodinamika, agen ini lebih cenderung mengakibatkan tachyarrhythmia dan kejadian iskemik dibandingkan vasodilator. Sehingga inotrop lebih tepat digunakan pada keadaan klinis dimana vasodilator dan diuretic tidak membantu, seperti pasien dengan perfusi sistemik yang buruk dan/atau shock cardiogenic, pada pasien yang membutuhkan dukungan hemodinamika jangka pendek pada infark myokard atau operasi, dan pada pasien persiapan transplantasi jantung atau sebagai perawatan paliatif pada pasien HF berat. Jika pasien membutuhkan penggunaan inotrop yang berkesinambungan, sangat dipertimbangkan untuk diberikan dalam keadaan ICU karena efek proarrhytmia pada agen tersebut.

Vasokonstriktor

Vasokontstriktor digunakan untuk mendukung tekanan darah sistemik pada pasien dengan HF. Dari ketiga agen yang biasanya sering digunakan (Tabel 5), dopamine merupakan pilihan pertama untuk terapi pada situasi dimana inotropy dan dukungan pressor dibutuhkan. Dopamin merupakan cathecolamine endogen yang menstimulasi reseptor β₁, α₁, dan reseptor dopaminergik (DA₁ dan DA₂) pada jantung dan sirkulasi. Efek dopamine bergantung pada dosisnya. Dosis dopamine rendah (<2>1 dan DA₂ dan menyebabkan vasodilatasi pada pembuluh splanchnic dan renal. Dosis Moderat (2–4 µg/kg per menit) menstimulasi reseptor β₁ dan meningkatkan cardiac output dengan sedikit perubahan pada heart rate atau SVR. Pada dosis yang lebih tinggi (< 5 µg/kg per menit) efek dopamine pada reseptor α₁ menyaingi reseptor dopaminergik dan vasokonstriksi terjadi, menyebabkan peningkatan SVR, tenakan pengisian LV, dan heart rate.

Dopamine juga menyebabkan pelepasan norepinephrin dari terminal saraf, dimana akan menstimulasi reseptor α₁ andβ ₁ sehingga, meningkatkan tekanan darah. Dopamine merupakan terapi paling berguna pada pasien HF dengan cardiac output yang rendah dengan perfusi jaringan yang buruk (Profil C). Tambahan signifikan inotropic dan dukungan tekanan darah dapat diberikan dengan epinephrine, phenylepinephrin, dan vasopressin (Tabel 5); akan tetapi pemakaian berkepanjangan dapat menyebabkan kegagalan hati dan ginjal dan dapat menyebabkan gangrene pada ekstremitas. Sehingga, agen ini tidak diberikan kecuali pada keadaan darurat.

Intervensi Mekanik dan Operasi

Jika intervensi farmakologik gagal menstabilkan pasien dengan HF refrakter maka intervensi mekanis dan invasive dapat memberikan dukungan sirkulasi yang lebih efektif. Terapi ini termasuk intraaortic balloon counter pulsation, alat bantuan LV, dan transplantasi jantung.