Varicella

VARICELLA

I. Definisi

Varicella (Cacar Air) adalah penyakit infeksi yang umum yang biasanya terjadi pada anak-anak dan merupakan akibat dari infeksi primer Virus Varicella Zoster. Varicella pada anak, mempunyai tanda yang khas berupa masa prodromal yang pendek bahkan tidak ada dan dengan adanya bercak gatal disertai dengan papul, vesikel, pustula, dan pada akhirnya, crusta, walaupun banyak juga lesi kult yang tidak berkembang sampai vesikel.

Normalnya pada anak, gejala sistemik biasanya ringan. Komplikasi yang serius biasanya terjadi pada dewasa dan pada anak dengan defisiensi imunitas seluler, dimana penyakit dapat bermanifestasi klinis berupa, erupsi sangat luas, gejala konstitusional berat, dan pneumonia. Terdapat kemungkinan fatal jika tidak ada terapi antivirus yang diberikan.

Vaksin Live Attenuated (Oka) mulai diberikan secara rutin pada anak yang sehat diatas umur 1 tahun 1995. Setelah itu, insidensi varisella dan komplikasinya mulai menurun di Amerika Serikat. Telah banyak negara bagian yang mewajibkan vaksin ini diberikan sebagai syarat masuk sekolah.

Herpes Zooster disebabkan oleh reaktivasi dari Virus Varisela Zooster yang oleh penderita varisela. Herpes Zooster ini ditandai dengan lesi unilateral terlokalisasi yang mirip dengan cacar air dan terdistribusi pada syaraf sensoris. Biasanya lebih dari satu syaraf yang terkena dan pada beberapa pasien dengan penyebaran hematogen, terjadi lesi menyeluruh yang timbul setelah erupsi lokal. Zoster biasanya terjadi pada pasien dengan immunocompromised, penyakit ini juga umum pada orang dewasa daripada anak-anak. Pada dewasa lebih sering diikuti nyeri pada kulit.

II. Epidemiology

Sebelum pengenalan vaksin pada tahun 1995, varisella merupakan penyakit infeksi paling sering pada anak-anak di USA. Kebanyakan anak terinfeksi pada umur 15 tahun, dengan persentasi dibawah 5% pada orang dewasa. Epidemik Varicella terjadi pada musim dingin dan musim semi, tercatat lebih dari 4 juta kasus, 11.000 rawat inap, dan 100 kematian tiap tahunnya. Varicella merupakan penyakit serius dengan persentasi komplikasi dan kematian tinggi pada balita, dewasa, dan dengan orang imun yang terkompromi. Pada rumah tangga, persentasi penularan dari virus ini berkisar 65%-86%.

III. Etiologi

Varicella disebabkan oleh Varicella Zooster Virus (VZV) yang termasuk kelompok Herpes Virus dengan diameter kira-kira 150 – 200 nm. Inti virus disebut capsid yang berbentuk icosahedral, terdiri dari protein dan DNA yang mempunyai rantai ganda yaitu rantai pendek (S) dan rantai panjang (L) dan merupakan suatu garis dengan berat molekul 100 juta dan disusun dari 162 capsomer. Lapisan ini bersifat infeksius.

Varicella Zoster Virus dapat menyebabkan varicella dan herpes zoster. Kontak pertama dengan virus ini akan menyebabkan varicella, oleh karena itu varicella dikatakan infeksi akut primer, sedangkan bila penderita varicella sembuh atau dalam bentuk laten dan kemudian terjadi serangan kembali maka yang akan muncul adalah Herpes Zoster.

IV. Patogenesis

Virus Varicella Zooster masuk dalam mukosa nafas atau orofaring, kemudian replikasi virus menyebar melalui pembuluh darah dan limfe ( viremia pertama ) kemudian berkembang biak di sel retikulo endhotellial setelah itu menyebar melalui pembuluh darah (viremia ke dua) maka timbullah demam dan malaise.

Permulaan bentuk lesi pada kulit mungkin infeksi dari kapiler endothelial pada lapisan papil dermis menyebar ke sel epitel pada epidermis, folikel kulit dan glandula sebacea dan terjadi pembengkakan. Lesi pertama ditandai dengan adanya makula yang berkembang cepat menjadi papula, vesikel da akhirnya menjadi crusta. Jarang lesi yang menetap dalam bentuk makula dan papula saja. Vesikel ini akan berada pada lapisan sel dibawah kulit. Dan membentuk atap pada stratum korneum dan lusidum, sedangkan dasarnya adalah lapisan yang lebih dalam.

Degenarasi sel akan diikuti dengan terbentuknya sel raksasa berinti banyak, dimana kebanyakan dari sel tersebut mengandung inclusion body intranuclear type A

Penularan secara airborne droplet. Virus dapat menetap dan laten pada sel syaraf. Lalu dapat terjadi reaktivitas maka dapat terjadi herpes Zooster.

V. Gejala Klinis

Gejala mulai timbul dalam waktu 10-21 hari setelah terinfeksi pada anak-anak yang berusia diatas 10 tahun, gejala awalnya berupa sakit kepala demam sedang dan rasa tidak enak badan, gejala tersebut biasanya tidak ditemukan pada anak-anak yang lebih musa. Pada permulaannya, penderita akan merasa sedikit demam, pilek, cepat merasa lelah, lesu, dan lemah. Gejala-gejala ini khas untuk infeksi virus. Pada kasus yang lebih berat, bisa didapatkan nyeri sendi, sakit kepala dan pusing. Beberapa hari kemudian timbullah kemerahan pada kulit yang berukuran kecil yang pertama kali ditemukan di sekitar dada dan perut atau punggung lalu diikuti timbul di anggota gerak dan wajah.

Kemerahan pada kulit ini lalu berubah menjadi lenting berisi cairan dengan dinding tipis. Ruam kulit ini mungkin terasa agak nyeri atau gatal sehingga dapat tergaruk tak sengaja. Jika lenting ini dibiarkan maka akan segera mengering membentuk keropeng (krusta) yang nantinya akan terlepas dan meninggalkan bercak di kulit yang lebih gelap (hiperpigmentasi). Bercak ini lama-kelamaan akan pudar sehingga beberapa waktu kemudian tidak akan meninggalkan bekas lagi.

Lain halnya jika lenting cacar air tersebut dipecahkan. Krusta akan segera terbentuk lebih dalam sehingga akan mengering lebih lama. kondisi ini memudahkan infeksi bakteri terjadi pada bekas luka garukan tadi. setelah mengering bekas cacar air tadi akan menghilangkan bekas yang dalam. Terlebih lagi jika penderita adalah dewasa atau dewasa muda, bekas cacar air akan lebih sulit menghilang.

Papula di mulut cepat pecah dan membentuk luka terbuka (ulkus), yang sering menyebabkan gangguan menelan. Ulkus juga dapat ditemukan di kelopak mata, saluran pernapasan bagian atas, rectum dan vagina.

Papula pada pita suara dan saluran pernapasan atas kadang menyebabkan gangguan pada pernapasan. Bisa terjadi pembengkakan kelenjar getah bening dileher bagian samping. Cacar air jarang menyebabkan pembentukan jaringan parut, kalaupun ada hanya berupa lekukan kecil di sekitar mata. Luka cacar air bisa terinfeksi akibat garukan dan biasanya disebabkan oleh staphylococcus.

Anak-anak biasanya sembuh dari cacar air tanpa masalah. Tetapi pada orang dewasa maupun penderita gangguan sistem kekebalan, infeksi ini bisa berat atau bahkan berakibat fatal.

Gambar I. seorang anak dengan Varicella

VI. Differensial Diagnosis

Differensial diagnosis dari infeksi varicella sendiri termasuk infeksi yang dapat menimbulkan vesikular exanthema, seperti infeksi herpes secara umum, hand-foot-mouth infection dan exanthema enteroviral lainnya. Dahulu, variola dan vaccinia merupakan differensial diagnosis yang penting namun infeksi ini sudah sangat jarang ditemukan. Herpes simpleks dapat dibedakan dari pengelompokan vesikelnya, lokasi, dan tes immunoflorescent atau kultur, jika perlu. Tes Tzanck dapat membantu membedakan varicella dengan enteroviral penyebab exanthem lainnya dengan memperlihatkan multinucleated giant cell pada infeksi Herpes zoster.

VII. Pemeriksaan Laboratorium

Pada pemeriksaan darah tidak memberikan gambaran yang spesifik.

Untuk pemeriksaan varicella bahan diambil dari dasar vesikel dengan cara kerokan atau apusan dan dicat dengan Giemsa dan Hematoksilin Eosin, maka akan terlihat sel-sel raksasa (giant cell) yang mempunyai inti banyak dan epitel sel berisi Acidophilic Inclusion Bodies atau dapat juga dilakukan pengecatan dengan pewarnaan imunofluoresen, sehingga terlihat antigen virus intrasel.

Isolasi virus dapat dilakukan dengan menggunakan fibroblast pada embrio manusia. Bahan diambil dari kerokan dasar vesikel, kadang-kadang ada darah.

Antibodi terhadap varicella dapat dideteksi dengan pemeriksaan Complemen Fixation Test, Neurailization Test, FAMA, IAHA, dan ELISA.

VIII. Pengobatan

Untuk mengurangi rasa gatal dan mencegah penggarukan, sebaiknya kulit dikompres dingin. Bisa juga dioleskan losyen kalamin, antihistamin atau losyen lainnya yang mengandung mentol atau fenol.
Untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi bakteri, sebaiknya: kulit dicuci sesering mungkin dengan ait dan sabun, menjaga kebersihan tangan, kuku dipotong pendek, pakaian tetap kering dan bersih.
Kadang diberikan obat untuk mengurangi gatal (antihistamin). Jika terjadi infeksi bakteri, diberikan antibiotik. Jika kasusnya berat, bisa diberikan obat anti-virus asiklovir.

Untuk menurunkan demam, sebaiknya gunakan asetaminofen, jangan aspirin. Karena aspirin dapat memberikan efek samping yang buruk pada anak-anak Obat anti-virus boleh diberikan kepada anak yang berusia lebih dari 2 tahun. Asiklovir biasanya diberikan kepada remaja, karena pada remaja penyakit ini lebih berat. Asikloir bisa mengurangi beratnya penyakit jika diberikan dalam wakatu 24 jam setelah munculnya ruam yang pertama.
Obat anti-virus lainnya adalah vidarabin.

IX. Komplikasi

Adapun komplikasi yang bisa ditemukan pada cacar air adalah:
- Pneumonia karena virus
- Peradangan jantung
- Peradangan sendi
- Peradangan hati
- Infeksi bakteri (erisipelas, pioderma, impetigo bulosa)
- Ensefalitis (infeksi otak).

X. Prognosis

Dengan perawatan teliti dan memperhatikan higiene akan memberikan prognosis yang baik dan jaringan parut yang timbul akan menjadi sedikit.

Angka kematian pada anak normal di Amerika 5,4 – 7,5 dari 10.000 kasus varicella.

Pada neonatus dan anak yang menderita leukimia, immunodefisiensi, sering menimbulkan komplikasi dan angka kematian yang meningkat.

Angka kematian pada penderita yang mendapatkan pengobatan immunosupresif tanpa mendapatkan vaksinasi dan pengobatan antivirus antar 7 – 27% dan sebagian besar penyebab kematian adalah akibat komplikasi pneumonitis dan ensefalitis.

XI. Pencegahan

Untuk mencegah cacar air diberikan suatu vaksin.
Kepada orang yang belum pernah mendapatkan vaksinasi cacar air dan memiliki resiko tinggi mengalami komplikasi (misalnya penderita gangguan sistem kekebalan), bisa diberikan immunoglobulin zoster atau immunoglobulin varicella-zoster.
Vaksin varisela biasanya diberikan kepada anak yang berusia 12-18 bulan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Djuanda, Adhi. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi Keempat. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta : 2005
2. Mehta, Parang. Varicella. Emedicine from WebMD. Sept 2007

http://www.emedicine.com/ped/topic2385.htm

3. Rampengan, T.H. Penyakit Infeksi Tropik Pada Anak. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta : 2005
4. Schachner, Lawrence. Pediatric Dermatology Third Edition. Mosby. 2003
5. Cacar Air (Varicella). Medicastore.com
   http://www.medicastore.com/med/detail_pyk.php?id=&iddtl=38&idktg=&idobat=&UID=20071115181404219.83.83.58

KANKER SERVIKS

(Artike asli dari Cervical Cancer dari MayoClinic.com, the The Johns Hopkins Manual of Gynecology and Obstetrics 2nd edition , dan William Obstetric, diterjemahkan Husnul Mubarak,S.Ked)

Pendahuluan

Kanker serviks merupakan salah satu kanker yang paling umum yang mengenai organ reproduksi wanita. Beberapa jenis human papilloma virus, suatu infeksi menular seksual, mempunyai peran penting dalam kebanyakan kasus kanker serviks

Setelah terpapar HPV, sistem imun wanita biasanya mencegah virus untuk membahayakan tubuh. Pada beberapa kelompok wanita, virus ini dapat bertahan selama bertahun-tahun sampai pada akhirnya mengkonversi beberapa sel pada permukaan serviks menjadi sel kanker. Setengah dari kejadian kanker serviks terjadi pada wanita diantara umur 35 dan 55.

Beruntungnya, pemeriksaan Pap untuk skrining dapat menurunkan angka kematian dari kanker serviks selama 50 tahun terakhir ini. Namun, masih saja setiap tahunnya lebih dari 11.000 wanita di America Serikat didiagnosis dengan kanker serviks invasive dan sekitar 4000 meninggal akibat kanker ini, data ini diperoleh dari American Cancer Society. Di seluruh dunia, kanker serviks merupakan penyebab kematian wanita akibat kanker terbesar ketiga.

Gejala dan Tanda

Pasien mungkin saja tidak mengalami gejala kanker serviks apapun – Kanker serviks dini biasanya tidak memberikan gejala dan tanda. Semakin kanker berkembang, semakin terlihatlah tanda dan gejala dari kanker serviks. Gejala tersebut dapat berupa

1. Perdarahan vagina setelah berhubungan sex, atau diantara dua periode mesntruasi, atau setelah menopause.
2. Sekret encer, disertai darah dapat berat dan memiliki bau yang busuk.
3. Nyeri pinggang atau nyeri pada saat hubungan sex

Penyebab

Pada umumnya, kanker bermula pada saat sel sehat mengalami mutasi genetic yang mengubahnya dari sel normal menjadi sel abnormal. Sel sehat tumbuh dan berkembang dengan kecepatan yang teratur. Sel kanker tumbuh dan bertambah banyak tanpa control dan mereka tidak mati. Adanya akumulasi sel abnormal akan membentuk suatu massa (tumor). Sel kanker menginvasi jaringan sekitar dan dapat berkembang dan tersebar di tempat lain di dalam tubuh (metastasis)

Kanker srviks paling sering bermula dengan sel datar, tipis yang membentuk dasar selviks (sel skuamosa). Karsinoma sel squamosa merupakan 80% dari kasus kanker serviks. Kanker serviks dapat juga terjadi pada sel kelenjar yang membentuk bagian atas dari cerviks. Dapat disebut dengan adenocarcinoma, prevalensi kanker ini yaitu 15% dari kanker serviks. Kadang-kadang kedua tipe sel ditemukan pada kanker serviks. Terdapat kanker lain pada sel lain di serviks namun persentasenya sangat kecil.

Apa yang menyebabkan sel skuamos atau sel glandular menjadi abnormal dan berkembang menjadi kanker belum begitu jelas. Namun, telah jelas bahwa Human papiloma virus (HPV) pada infeksi menular seksual berperan. Bukti bahwa HPV ditemukan pada hampir semua kanker serviks. Namun, HPV merupakan virus yang sangat umum dan kebanyakan wanita dengan HPV tidak pernah mengidap kanker serviks. Ini berarti faktor resiko lainnya, seperti faktor genetik, lingkungan, dan gaya hidup, juga menentukan apakah seseorang akan terkena kanker serviks.

Faktor Resiko

Faktor-faktor dibawah ini dapat meningkatkan resiko terkena kanker serviks.

1. Banyak partner sex. Semakin banyak jumlah partner seks (dan semakin banyak jumlah partner sex dari partner sex pasien), semakin besar kemungkinan untuk terkena HPV.
2. Aktivitas Seks Dini. Melakukan hubungan sex sebelum umur 18 tahun meningkatkan resiko untuk terkena HPV. Sel imatur cenderung lebih rentan untuk mendapatkan perubahan pre-kanker yang disebabkan oleh HPV.
3. Infesi Menular Seksual Lainnya (IMS). Jika pasien memiliki IMS lainnya — seperti chlamydia, gonorrhea, syphilis atau HIV/AIDS — pasien akan memiliki kemungkinan yang besar terkena HPV.
4. Imun sistem menurun. Kebanyakan wanita yang terinfeksi HPV tidak terkena kanker serviks. Namun, jika seseorang tekena infeksi HPV dan sistem imunnya menurun akibat keadaan medis lainnya, maka kecenderungan untuk berkembangnya kanker serviks semakin besar.
5. Merokok. Mekanisme pasti yang menghubungkan antara rokok dengan kanker serviks juga belum diketahui dengan jelas, namun merokok meningkatkan perubahan pre-kanker dan terjadi pada servik. Merokok dan infeksi HPV dapat membuat kemungkinan kanker serviks semakin meningkat tinggi.

Diagnosis dan Skrining

Skrining
JIka kanker serviks terdeteksi pada stadium yang lebih awal, penatalaksanaan sepertinya lebih berhasil. Skrining kanker serviks regular dan perubahan prekanker pada serviks direkomendasikan untuk semua wanita. Kebanyakan panduan menganjurkan skrining pertama dalam waktu 3 tahun pertama setelah aktif secara seksual, atau tidak lebih dari umur 21. Skrining dapat berupa.

1. Pap test. Selama Pap test, dokter mengambil sel dari serviks – leher sempit dari uterus- dan mengirim sample tersebut ke lab. Sel ini kemudian diperiksa ada tidaknya abnormalitas.

Pemeriksaan Pap Test dapat mendeteksi sel abnormal pada serviks. Stadium prekanker terjadi pada saat sel abnormal terdapat hanya pada lapisan luar dari serviks dan tidak menginvasi bagian lebih dalam. Jika tidak ditangani, sel abnormal ini dapat berubah menjadi sel kanker, dimana dapat menyebar pada beberapa tempat sekitar serviks, vagina bagian atas, area pelvis, dan bagian lain dari tubuh. Kanker atau prekanker yang ditemukan pada stadium preinvasif jarang membahayakan nyawa dan biasanya hanya membutuhkan pengobatan rawat jalan.

2. Tes HPV DNA. Terdapat juga pemeriksaan HPV DNA untuk menentukan apakah seseorang terinfeksi salah satu dari 13 jenis HPV yang sepertinya paling mungkin menyebabkan kanker serviks. Seperti pada Pap tes, tes HPV DNA mengambil jaringan dari serviks untuk diperiksa di lab. Pemeriksaan ini dapat mendeteksi strain resiko tinggi HPV pada DNA sel sebelum perubahan pada sel serviks dapat terlihat.

Pemeriksaan HPV DNA bukan merupakan pengganti skrining Pap dan tidak digunakan untuk wanita lebih muda dari 20 tahun dengan hasil Pap yang normal, kebanyakan infeksi HPV pada wanita pada kelompok ini sembuh sendiri dan tidak dikaitkan dengan kanker serviks.

Diagnosis
JIka seseorang mengalami tanda dan gejala kanker serviks atau jika hasil pemeriksaan Pap Smear memperlihatkan sel kanker, pasien dapat menjalani pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosis. Untuk menegakkan diagnosis, dokter dapat melakukan :

1. Memeriksa serviks. Selama pemeriksaan yang disebut kolposkopi, dokter dapat menggunakan mikroskop khusus (colposcope) untuk memeriksa serviks dari sel abnormal. Jika terlihat area yang tidak biasanya, dapat diambil sample sel untuk analisis (biopsy).Gambar 1. Colposcopy untuk mengambil jaringan yang abnormal
   
2. Mengambil sample sel serviks. Selama prosedur biopsy dokter mengambil sample dari sel abnormal dari serviks dengan menggunakan alat khusus. Pada punch out biopsy, dokter menggunakan pisau sirkuler khusus untuk mengambil sebagian kecil dari serviks. Biopsi jenis lainnya dapat digunakan tergantung dari lokasi dan ukuran dari area yang abnormal.

Gambar 2. perbandingan gambaran serviks yang normal dan abnormal

Stadium
Jika kanker serviks telah ditentukan, maka pasien akan manjalani pemeriksaan lebih jauh lagi untuk menentukan apakah kanker telah menyebar dan sampai dimana penyebarannya – suatu proses yang disebut stadium kanker. Stadium kanker merupakan faktor kunciyang menentukan pengobatan. Pemeriksaan untuk menentukan stadium dapat berupa :

• Gambaran Radiologi. Pemerksaan seperti X-Ray, computerized tomography (CT) Scan atau MRI dapat membantu untuk menentukan apakah kanker telah menyebar disekitar serviks.
• Pemeriksaan visual pada kandung kemih atau rektal. Dokter dapt menggunakan alat khusus untuk melihat kandung kemih secara langsung (cystoscopy) dan rektum (proctoskopi).

Stadium dari kanker serviks dibawah ini termasuk

• Stadium 0. Juga dikatakan carcinoma in situ atau kanker noninvasive, kanker dini ini kecil dan hanya terbatas pada permukaan serfiks.
• Stadium I. Kanker hanya terbatas pada serviks
• Stadium II. Kanker pada stadium ini termasuk serviks dan uterus, namun belum menyebar ke dinding pelvis atau bagian bawah vagina..
• Stadium III. Kanker pada stadium ini telah menyebar dari serviks dan uterus ke dinding pelvis atau bagian bawah vagina.
• Stadium IV. Pada stadium ini kanker telah menyebar ke organ terdekat, seperti kandung kemih atau rectum, atau telah menyebar ke daerah lain didalam tubuh, seperti paru-paru, hati, atau tulang.

Komplikasi

Penanganan untuk kanker serviks invasive biasanya membuat seseorang tidak hamil. Pada beberapa wanita – terutama wanita yang lebih muda dan yang belum memulai keluarga- infertilitas merupakan efek samping yang paling tidak disukai dari penatalaksanaan. Jika pasien mengkhawatirkan tentang kemampuannya untuk dapat hamil, maka dokter perlu memberikan penjelasan tentang untung rugi dari penatalaksanaan tersebut dengan jelas.

Untuk beberapa kelompok wanita dengan kanker serviks dini, operasi aman-dari fertilitas merupakan pilihan yang tepat. Prosedur operasi ini yaitu hanya dengan memindahkan serviks dan jaringan limfatik (radikal trachelectomy) dapat mempertahankan uterus. Penelitian mengenai radical trachlectomy mengatakan bahwa kanker serviks dapat ditangani dengan teknik ini, walaupun tidak semua wanita cocok dan beberapa resiko tambahan pada operasi ini. Kehamilan mungkin dapat terjadi namun terjadi peningkatan resiko yang bermakna terhadap insiden kelahiran premature dan keguguran.

Penatalaksanaan

Kanker noninvasive, terbatas
Penatalaksanaan kanker serviks yang terbatas hanya pada lapisan luar dari serviks memerlukan penangann untuk membuang area abnormal. Pada kebanyakan wanita pada situasi ini, tidak diperlukan penanganan tambahan. Prosedur untuk membuang kanker noninvasif termasuk :

• Biopsi Cone. Selama operasi ini, dokter menggunakan scalpel untuk mengambil selembar jaringan serviks berbentuk cone dimana abnormalitas ditemukan.
• Operasi Laser. Operasi ini menggunakan gelombang sempit pada cahaya laser untuk membunuh sel kanker dan sel pre-kanker.
• Loop electrosurgical excision procedure (LEEP). Teknik ini menggunakan lintasan kabel untuk memberikan arus listrik, yang memotong seperti pisau bedah , dan mengambil sel dari mulut serviks.
• Cryosurgery. Teknik yaitu dengan membekukan dan membunuh sel kanker dan prekanker..
• Hysterectomy. Operasi besar ini termasuk membuang jaringan dari area kanker dan prekanker, serviks, dan uterus. Hysterectomy biasanya dilakukan pada kasus yang dipilih dari kasus kanker servikal noninvasif.

Kanker invasif
Kanker servikal yang menginvasi lebih dalam dari lapisan luar sel pada serviks disebut sebagai kanker invasive dan membutuhkan lebih banyk penanganan. Penanganan untuk kanker serviks bergantung pada beberapa faktor, termasuk stadium kanker, permasalahan medis lain yang mungkin dimiliki, dan pilihan pasien sendiri. Opsi penatalakasanaan terdiri dari

1. Operasi. Operasi untuk mengambil uterus biasanya dilakukan untuk mengatasi stadium dini dari kanker serviks. Hysterectomy sederhana yaitu dengan membuang jaringan kanker, serviks, dan uterus. Hysterectomy biasanya pilihan hanya jika kanker dalam stadium yang dini – Invasi kurang dari 3 milimeter (mm) ke dalam serviks. Hysterectomy radikal – Membuang serviks, uterus, bagian vagina, dan nodus limfe pada area tersebut – merupakan operasi standar dimana terdapat invasi lebih besar dari 3 mm kedalam serviks dan tidak ada bukti adanya tumor pada dinding pelvis.

Hysterectoy dapat mengobati kanker serviks stadium dini dan mencegah kanker kembali lagi, namun membuang uterus membuat pasien tidak mungkin hamil lagi. Efek samping sementara dari hysterectomy termasuk nyeri pelvis, dan kesulitan dalam pencernaan, dan urinasi

2. Radiasi. Terapi radiasi menggunakan energi tinggi untuk membentuk sel kanker. Terapi radiasi dapat diberikan secara eksternal atau internally (brachytherapy) dengan menempatkan alat diisi dengan material radioaktif yang akan ditempatkan di serviks. Terapi radiasi sama efektifnya dengan operasi pada kanker serviks stadium dini. Bagi wanita dengan kanker serviks yang lebih berat, radiasi merupakan penatalaksaanaan terbaik.

Kedua metode terapi radiasi ini dapat dikombinasi. Terapi radiasi dapat digunakan sendiri, dengan kemoterapi, sebelum operasi untuk mengecilkan tumor atau setelah operasi untuk membunuh sel kanker lainnya yang masih hidup. Efek samping dari radiasi terhadap area pelcis termasuk nyeri lambung, nausea, diare, iritasi kandung kemih, dan penyempitan vagina, dimana akan menyebabkan hubungan seks lebih sulit dilakukan. Wanita premenopausal dapat berhenti menstruasi sebagai akibat dari terapi radiasi.

3. Kemoterapi. Kemoterapi dengan agen tunggal digunakan untuk menangani pasien dengan metastasis extrapelvis sebagaimana juga digunakan pada tumor rekurren yang sebelum telah ditangani dengan operasi atau radiasi dan bukan merupakan calon exenterasi. Cisplatin telah menjadi agen yang paling banyak diteliti dan telah memperlihatkan respon klinis yang paling konsisten. Walaupun ada beberapa penilitan yang bervariasi, terapi cisplatin agen tunggal memberikan hasil dengan respon sempurna pada 24% kasus, dengan tambahan 16% dari terapi ini memperlihatkan respon parsial. Ifosfamide, agen alkylating yang mirip dengan cyclophosphamide, telah memberikan respon total hingga 29% pada pasien kanker serviks; namun, efektivitas belum dapat dikonfirmasi oleh semua peneliti. Agen lainnya yang memberikan paling tidak aktivitas parsial terjadap kanker serviks termasuk carboplatin, doxorubicin hydrochloride, vinblastine sulfate, vincristine sulfate, 5-fluorouracil, methotrexate sodium, dan hexamethyl melamine.

Kombinasi paling aktif yang digunakan untuk mengatasi kanker serviks semuanya mengandung cisplatin. Agen tersebut paling sering digunakan bersama bleomycin, 5-fluorouracil, mitomycin C, methotrexate, cyclophosphamide, dan doxorubicin. Penelitian National Cancer Institute Gynecologic Oncology Group sedang dikerjakan untuk membandingkan kemampuan dari berbagai kombinasi kemoterapi

Efek samping kemoterapi tergantung dari obat yang diberikan namun secara umum dapat menyebabkan diare, lelah, mual, dan rambut rontok. Beberapa obat kemoterapi dapat mengakibatkan infertilitas dan menopause dini pada wanita premenopause.

4. Kemoradiasi. Pemakaian kemoradiasi telah diketahui secara luas memberikan harapan hidup lebih tinggi dibandingkan pemberian radiasi saja pada penanganan kanker serviks. Kombinasi antara kemoterapi dan terapi radiasi berdasarkan teori dari pembunuhan sel sinergis – efek terapeutik dari dua modalitas terapi digunakan bersamaan lebih besar dibandingkan jika 2 modalitas tersebut digunakan tidak bersamaan. Bila dikombinasikan dengan radiasi, penggunaan mingguan cisplatin mengurangi resiko progresi selama 2 tahun sebesar 43% ( harapan hidup 2 tahun = 70%) untuk stadium II B sampai stadium IV A. Pada keadaan ini, cisplatin sepertinya bekerja sebagai radiosensitizer, dapat menurunkan kemungkinan dari rekurensi lokal dan lebih mengurangi jumlah kejadian metastasis jauh.

Pencegahan

Resiko terjadinya kanker serviks dapat dilakukan dengan menghindari infeksi HPV. HPV menyebar melalui kontak kulit dengan bagian badan yang terinfeks – tidak hanya dengan hubungan seks. Menggunakan kondom setiap melakukan hubungan dapat mengurangi resiko terkena infeksi HPV.

Sebagai tambahan dari penggunaan kondom, cara terbaik untuk mencegah kanker serviks yaitu :

• Menghindari hubungan sex pada umur muda.
• Memiliki partner seks tunggal
• Menghindari merokok

Vaksniasi HPV. Suatu vaksin baru disebut Gardasil memberikan perlindungan dari tipe HPV yang paling berbahaya. The national Advisory Committee on Immunization Practices merekomendasikan vaksinasi pada wanita umur 11 dan 12 tahun, sebagaimanapula pada wanita umur 13 hingga 26 tahun jika mereka belum menerima vaksin. Vaksin ini paling efektif diberikan sebelum wanita aktif secara seksual.

Walaupun vaksin dapat mencegah hingga 70 % kasus kanker serviks, vaksin ini tidak dapat mencegah infeksi dari virus lain yang dapat juga menyebabkan kanker serviks. Pap Smear secara rutin untuk skrining kanker serviks lah yang paling penting.

Pemeriksaan Pap Rutin. Pemeriksaan Pap Smear secara rutin adalah cara paling efektif untuk mendeteksi kanker serviks pada stadium yang lebih dini. Panduan jadwal Pap rutin adalah sebagai berikut :

• Pap Smear pertama dilakukan pada 3 tahun pertama setelah hubungan sex pertama atau pada umur 21 tahun (lakukan yang mana terjadi duluan)
• Dari umur 21 hingga 29 tahun, lakukan pemeriksaan Pap rutin setiap satu atau 2 tahun sekali.
• Dari umur 30 hingga 69 tahun, Pemeriksaan Pap setiap 2 atau 3 tahun jika pasien memiliki 3 kali berurutan pemeriksaan Pap yang normal.
• Umur 70 keatas, jika 3 pemeriksaan Pap Smear negative maka Pap smear sudah dapat dihentikan.

Jika pasien mempunyai resiko yang lebih besar terjadinya kanker seviks, maka Pap Smear lebih sering dilakukan.

Mola Hidatidosa

Mola Hidatidosa (Hamil Anggur) (Original Article from emedicine - Hydatidiform Mole)

Author: Lisa E Moore, MD, FACOG, Assistant Professor, Department of Obstetrics and Gynecology, Division of Maternal Fetal Medicine, University of New Mexico Health Sciences Center

Translator : Husnul Mubarak, S.Ked, Dokter Muda Fakultas Kedokteran Unhas, Asisten Dosen Dept. Gizi FK Unhas, Asian Medical Students’ Association International

Latar Belakang

Penyakit trophoblastic gestasional mencakup beberapa proses penyakit yang berasal dari plasenta. Ini termasuk mola sempurna atau parsial, tumor plasenta trophoblastik gestasional, choriocarcinoma, dan mola invasive..

Hampir semua wanita dengan penyakit trophoblastic gestasional yang malignan dapat disembuhkan dengan mempertahankan fungsi reproduksi. Diskusi berikut terbatas pada mola hidatidosa.

Kehamilan mola secara histologis ditandai dengan kelainan vili khorionik yang terdiri dari proliferasi trofoblas dengan derajat bervariasi dan edema stroma vilus. Mola biasanya terletak di rongga uterus, namun kadang-kadang terletak di tuba fallopi dan bahkan ovarium.

Patofisiologi

Mola sempurna tidak memiliki jaringan fetus. 90% merupakan genotip 46XX dan sisanya 46XY. Vili korionik berubah menjadi suatu massa vesikel-vesikel jernih. Mola sempurna dapat dibagi atas 2 jenis, yaitu :

• Mola sempurna androgenetic
• Homozygous
• Merupakan 80% dari kejadian mola sempurna.
• Dua komplemen kromosom paternal identik, didapatkan dari duplikasi kromosom haploid seluruhnya dari ayah.
• Selalu perempuan; 46,YY tidak pernah ditemukan
• Heterozygous
• Merupakan 20% dari kejadian mola sempurna.
• Dapat laki-laki atau perempuan..
• Semua kromosom berasal dari kedua orang tua, kemungkinan besar terjadi karena pembuahan dua sperma.
• Mola sempurna biparental: Genotip ayah dan ibu terlihat namun gen maternal gagal mempengaruhi janin sehingga hanya gen paternal yang terekspresi.
• Mola sempurna biparental jarang ditemukan.
• Bentuk rekuren mola biparental (yang merupakan familial dan sepertinya diturunkan sebagai autosomal resesif) pernah ditemukan. Al-Hussaini menjelaskan seri 5 wanita dengan 9 kehamilan mola berturut-turut.
• Telah ditemukan daerah kromosom yang menjadi calon yaitu 19q13..^{2, 3}

Pada mola parsial, jaringan fetus biasanya didapatkan. Eritrosit dan pembuluh darah fetus pada villi merupakan penemuan yang seringkali ada. Komplemen kromosomnya yaitu 69,XXX atau 69,XXY. Ini diakibatkan dari fertilisasi ovum haploid dan duplikasi kromosom haploid paternal atau akibat pembuahan dua sperma. Tetraploidi juga biasa didapatkan. Seperti pada mola sempurna, ditemukan jaringan trofoblastik hyperplasia dan pembengkakan villi chorionic.

Frekuensi

Amerika Serikat

Pada negara-negara barat dan Amerika, mola terjadi pada 1 dari 1000-15000 kehamilan. Mola hidatidosa ditemukan secara tidak sengaja pada sekitar 1 dari 600 abortus therapeutic^{4, 5, 6}

Internasional

Pada negara Asia, jumlah kehamilanMola lebih banyak 15 kali dibandingkan pada Amerika Serikat. Jepang dilaporkan mempunyai 2 kasus dari 1000 kehamilan. Pada daerah timur Asia, beberapa sumber memperkirakan jumlah kehamilan mola hingga 1 kasus dari 120 kehamilan. Frekuensi kehamilan mola tertinggi ditemukan di Mexico, Iran, dan Indonesia.⁷

Mortalitas/Morbiditas

Pada pasien dengan mola hidatidosa, 20% kasus berkembang menjadi keganasan trophoblastik. Setelah mola sempurna berkembang, invasi uterus terjadi pada 15%pasien dan metastasis terjadi pada 4% kasus. Tidak ada kasus choriocarcinoma yang dilaporkan berasal dari mola parcial, walaupun pada 4% pasien dengan mola parsial dapat berkembang penyakit trofoblastik gestasional persisten nonmetastatik yang membutuhkan kemoterapi.

Ras

Insiden kehamilan mola beragam diantara kelompok-kelompok etnis dan biasanya tertinggi pada negara-negara Amerika Latin, Timur Tengah, dan Asia Timur.⁷

Umur

Mola hidatidosa lebih sering terjadi pada puncak umur reproduktif. Wanita pada umur remaja muda atau premenopausal yang paling beresiko. Wanita dengan umur 35 tahun keatas memiliki peningkatan resiko 3 kali lipat. Wanita lebih tua dari 40 tahun mengalami peningkatan sebanyak 7 kali lipat dibandingkan wanita yang lebih mudah. Seberapa banyak partus sepertinya tidak mempengaruhi resiko.

Riwayat

• Mola sempurna : Presentasi klinis yang tipikal pada kehamilan mola sempurna telah berubah dengan ditemukannya ultrasonography resolusi tinggi. Kebanyakan mola sekarang dapat didiagnosis pada trimester pertama sebelum onset gejala dan tanda muncul.
• Perdarahan vagina : Gejala yang paling sering terjadi pada mola sempurna yaitu perdarahan vagina. Jaringan mola terpisah dari desidua dan menyebabkan perdarahan. Uterus dapat menjadi membesar akibat darah yang jumlahnya besar dan cairan merah gelap dapat keluar dari vagina. Gejala ini terjadi pada 97% kasus Mola hidatidosa.
• Hiperemesis: Pasien juga melaporkan mual dan muntah yang hebat. Ini diakibatkan peningkatan kadar human chorionic gonadotropin (HCG).
• Hiperthyroidisme: Sekitar 7% pasien juga datang dengan takikardia, tremor, dan kulit hangat
• Mola Parsial : Pasien dengan mola parsial tidak memiliki manifestasi klinis yang sama pada mola sempurna. Pasien ini biasanya datang dengan tanda dan gejala yang mirip dengan aborsi inkomplit atau missed abortion.
• Perdarahan vagina
• Hilangnya denyut jantung janin

Penemuan Fisik

• Mola sempurna
• Ukuran yang tidak sesuai dengan umur gestasi. Pembesaran uterus lebih besar daripada biasanya pada usia gestasi tertentu merupakan tanda yang klasik dari mola sempurna. Pembesaran tidak diharapkan disebabkan oleh pertumbuhan trofoblastik berlebih dan darah yang tertampung. Namun, pasien yang datang dengan ukuran sesuai dengan umur kehamilan bahkan lebih kecil tidak jarang ditemukan.
• Preeklampsia: Sekitar 27% pasien dengan mola sempurna mengalami toxemia ditandai oleh adanya hipertensi (tekanan darah [BP] >140/90 mm Hg), proteinuria (>300 mg/d), dan edema dengan hyperreflexia. Kejang jarang terjadi..
• Kista teca lutein: Merupakan kista ovarium dengan diameter lebih besar dari 6cm dan diikuti dengan pembesaran ovarium. Kista ini biasanya tidak dapat dipalpasi pada pemeriksaan bimanual namun dapat teridentifikasi dengan USG. Pasien biasanya mengeluhkan nyeri pelvis. Karena adanya peningkatan ukuran ovarium, terdapat resiko torsi. Kista ini berkembang akibat adanya kadar beta-HCG yang tinggi dan kadarnya biasanya menurun setelah mola Gambar 1. Contoh dari Mola Sempurna
• Mola Parsial
• Lebih sering tidak memperlihatkan tanda fisik. Paling sering ditemukan dengan USG
• Pembesaran uterus dan preeklampsia dilaporkan terjadi hanya pada 3% kasus
• Kista Theca lutein, hiperemesis, and hiperthyroidism jarang terjadi.
• Mola Kembar
• Gestasi kembar dengan mola sempurna dan janin dengan plasenta normal telah dilaporkan. Kasus bayi lahir dengan sehat (dengan kembar mola) pada keadaan seperti ini juga pernah dilaporkan.
• Wanita dengan gestasi normal dan mola beresiko untuk menjadi persisten dan cenderung dapat bermetastasis. Mengakhiri kehamilan merupakan pilihan yang direkomendasikan.
• Kehamilan dapat dilanjutkan selama status maternal stabil, tanpa perdarahan, thyrotoxikosis, atau hipertensi berat. Pasien sebaiknya diberi tahu mengenai resiko dari morbiditas maternal akibat komplikasi mola kembar.
• Diagnosis genetic prenatal melalui sampling chorionic villus atau amniosentesis direkomendasikan untuk mengevaluasi kariotype fetus.

Penyebab

Defisiensi lemak hewan dan karoten dapat menjadi faktor resiko

DIFFERENSIAL DIAGNOSIS

Hyperemesis Gravidarum
Hypertension
Hypertension, Malignant
Hyperthyroidism

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium

• Kadar beta-HCG kuantitatif: Kadar HCG lebih besar dari 100,000 mIU/mL mengindikasikan pertumbuhan trophoblastik sehat dan meningkatkan kecurigaan bahwa diagnosis kehamilan mola dapat disingkirkan. Kehamilan mola memiliki kadar HCG yang normal. [Penulis menemukan pada William Obstetric, terjadi peningkatan kadar HCG yang lebih dari biasanya daripada yang diperkirakan untuk tahap gestasinya, ]
• Darah Rutin: Anemia merupakan komplikasi medis yang umum, dapat juga terjadi koagulopati.
• Waktu perdarahan: Pemeriksaan fungsi ini untuk menyingkirkan diagnosis koagulopati dan mengatasinya jika ditemukan.
• Pemeriksaan fungsi hati
• Pemeriksaan Blood urea nitrogen (BUN) dan kreatinin
• Thyroxin: Walaupun wanita dengan kehamilan mola biasanya secara klinis euthyroid, kadar thyroxin plasma biasanya meningkat dari angka normal untuk kehamilan. Hyperthyroidisme dapat menjadi gejala utama.
• Serum inhibin A dan activin A: Serum inhibin A dan activin A telah memperlihatkan peningkatan 7 hingga 10 kali lebih besar pada kehamilan mola dibandingkan dari kehamilan normal pada usia kehamilan yang sama. Adanya penurunan inhibin A dan activin A setelah pengangkatan mola dapat berguna untuk memonitor remisi. ⁸

Gambaran Radiologi

• Ultrasonography merupakan baku emas untuk mengidentifikasi baik mola sempurna maupun parsial. Gambaran khas, dengan menggunakan teknologi USG pada umumnya, yaitu adanya pola badai salju (Snowstorm) mengindikasikan vili chorionik yang hydropic. USG resolusi tinggi memperlihatkan adanya massa kompleks intrauterin yang mengandung banyak kista-kista kecil.
• Ketika kehamilan mola di diagnosa, pemeriksaan thorax x-ray sebaiknya dilakukan. Paru-paru merupakan tempat metastasis paling utama terjadinya tumor trophoblastik

Gambaran Histologik

• Mola Sempurna: Jaringan fetus tidak ditemukan dan proliferasi trophoblastik berat, hydropic villi, dan kromosom 46,XX or 46,XY didapatkan. Sebagai tambahan, mola sempurna memperlihatkan peningkatan ekspresi (dibandingkan dengan plasenta normal) dari beberapa faktor pertumbuhan termasuk c-myc, epidermal growth factor, dan c-erb B-2.
• Mola Parsial: Jaringan fetus biasanya ditemukan dalam bentuk amnion dan sel darah merah janin. Hydropic villi dan proliferasi trophoblastic juga ditemukan.

PENATALAKSANAAN

Perawatan Medis

• Menstabilkan kondisi pasien
• Transfusi jika anemia.
• Mengkoreksi koagulopati.
• Menangani hipertensi

Penanganan Operasi

• Evakuasi uterus dengan dilasi dan kuretasi selalu penting dilakukan.
• Induksi Prostaglandin atau oxytocin tidak direkomendasikan karena peningkatan resiko perdarahan dan sequele malignan.
• Oxytocin intravena sebaiknya dimulai bersamaan dengan pelebaran serviks dan dilanjutkan setelah operasi untuk mengurangi kemungkinan perdarahan. Pertimbangan untuk menggunakan formula uterotonik lainnya (eg, Methergine, Hemabate) juga telah terjamin
• Distress pernapasan biasanya diamati pada saat operasi. Ini mungkin disebabkan oleh emboli trophoblastic, Cardiac output yang tinggi disebabkan anemia, atau cairan berlebihan (iatrogenic). Distress sebaiknya ditangani secepat mungkin dibantu dengan ventilasi dan pengawasan

Konsultasi

Spesialis Obgyn Oncology sebaiknya dimintai konsultasinya jika pasien memiliki resiko penyakit malignansi..

Diet

Tidak ada diet khusus yang diperlukan

Aktivitas

• Pasien dapat melanjutkan aktivitas yang dapat ditoleransi.
• Mengistirahatkan Pelvis direkomendasikan selama 4-6 minggu setelah evakuasi uterus dan pasien diminta untuk tidak hamil dalam jangka waktu 12 bulan. Kontrasepsi adekuat direkomendasikan pada periode ini.

PENGOBATAN

Kemoterapi profilaksis untuk mola hidatidosa masih kontroversial. Kebanyakan wanita disembuhkan dengan pengangkatan mola,

FOLLOW-UP

Perawatan lanjut pasien rawat jalan

Jangka waktu follow up setelah kehamilan mola masih dalam investigasi. ACOG (American College of Obstetrician and Gynecologist) merekomendasikan : ⁹

• Pemeriksaan kuantitatif kadar Beta-HCG serial sebaiknya dilakukan
• Lakukan pada 48 jam pertama setelah evakuasi uterus kemudian setiap 2 minggu sampai kadarnya dalam angka normal.
• Kadarnya biasanya menurun secara konsisten dan jarang meningkat.
• Jika kadarnya mencapai angka normal, periksa setiap bulan selama satu tahun
• Peningkatan kadar sebaiknya diikuti dengan pemeriksaan foto thorax dan pemeriksaan pelvis untuk mendeteksi dini metastasis.
• Kontrasepsi direkomendasikan selama 6 bulan hingga satu tahun setelah evakuasi
• Pasien dengan kehamilan mola parsial atau sempurna sebelumnya memiliki 10 kali lipat resiko untuk terkena mola kedua pada kehamilan berikutnya. Evaluasi semua kehamilan berikutnya lebih dini dengan USG.

Pada penelitian retrospective dari 126 pasien (72 mola sempurna dan 54 mola parsial), 72 pasien melengkapi follow-up yang direkomendasikan dan 54 tidak melengkapi protocol standar.⁴ Pada penelitian lain dari 320 pasien juga ditemukan bahwa penyakit ini tidak terjadi kembali pada pasien yang kadar hCGnya tidak terdeteksi paling tidak 1 kali pemeriksaan.

Komplikasi

• Perforasi uterus selama kuretase suction biasanya terjadi karena uterus besar dan tipis. Jika perforasi diketahui, prosedur sebaiknya diselesaikan dengan bantuan laparoskopik
• Perdarahan merupakan komplikasi yang sering terjadi selama evakuasi kehamilan mola. Karena alas an ini, oxytocin intravena sebaiknya dilakukan sebelum memulai prosedur. Methergine dan/atau Hemabate sebaiknya tersedia. Golongan darah pasien sebaiknya telah diketahui untuk mempersiapkan sekiranya dibutuhkan transfuse.
• Penyakit trophoblastik malignan terjadi pada 20% kehamilan mola. Karena alas an ini, pemeriksaan hCG kuantitatif serial dilakukan selama 1 tahun pasca-evakuasi sampai hasilnya negative.
• Faktor pertumbuhan yang dilepaskan oleh jaringan molar memiliki aktifitas fibrinolytik. Semua pasien sebaiknya di-skrining untuk kemungkinan terjadinya disseminated intravascular coagulopathy (DIC).
• Emboli trophoblastic dipercaya merupakan penyebab dari insufisiensi pernapasan akut. Faktor resiko terbesar adalah uterus lebih besar daripada yang diharapkan untuk umur gestasi 16 minggu. Keadaan ini dapat fatal.

Prognosis

• Karena diagnosis dini dan penatalaksanaan yang tepat, kematian dari mola hidatiformis pada saat ini belum dilaporkan. Sekitar 20% wanita dengan mola sempurna mengalami malignansi trophoblastik, Malignansi trophoblastik gestasional 100% dapat disembuhkan.
• Faktor kinis yang dikaitkan dengan resiko malignansi yaitu umur tua pada saat kehamilan, kadar HCG yang meningkat (>100,000 mIU/mL), eklampsia, hiperthyroidisme, dan kista teka lutein bilateral⁵ Kebanyakan dari faktor ini mengindikasikan adanya proliferasi trophoblastik. Memprediksi siapa yang akan mendapatkan penyakit trofoblastik gestasional masih sulit dilakukan, dan penatalaksanaan sebaiknya tidak hanya berdasarkan dari adanya faktor resiko tersebut..

Pitiriasis Alba

PITYRIASIS ALBA

PENDAHULUAN

Pitiriasis alba merupakan suatu penyakit kulit yang asimptomatik dengan ciri khas berupa lesi kulit yang hipopigmentasi, penebalan, dan skuama dengan batas yang kurang tegas. Kondisi seperti ini biasanya terletak pada daerah wajah, lengan atas bagian lateral, dan paha. Jika terkena pada anak-anak biasanya lesinya menghilang setelah dewasa. Pitiriasis alba umumnya ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda dan sering didapatkan pada wajah, leher, dan bahu.^1,2 Lesi menjadi jelas pada saat setelah musim panas dimana hanya pada bagian lesi, kulit tidak menjadi gelap. Ukuran lesinya bervariasi namun biasanya rata-rata berdiameter 2 – 4cm. ¹

Pitiriasis alba pertama kali ditemukan oleh Gilbert tahun 1860 dan digolongkan sebagai penyakit bersisik pada saat ini pitiriasis alba digolongkan sebagai bentuk inflamasi dermatosis dan mempunyai beberapa nama yang berbeda dengan melihat aspek klinis pada lesi. Nama-nama yang sering digunakan adalah seperti pityriasis alba faciei dan pityriasis alba simplex. ³

Meskipun pitiriasis alba bukan kasus serius, tapi penting dalam aspek kosmetik karena sering mengenai pada wajah terutama pada mulut, dagu, pipi, serta dahi ^3,4

EPIDEMIOLOGI

Di Amerika Serikat, pitiriasis alba umumnya terjadi sampai 5 % pada anak-anak, tetapi epidemiologi yang pasti belum dapat dijelaskan. Pitiriasis alba umumnya terjadi pada anak-anak yang berusia 3-16 tahun. Sembilan puluh persen kasus terjadi pada anak yang berusia lebih muda dari 12 tahun. Sering juga terjadi pada orang dewasa. ^4-8

Pitiriasis alba dapat terjadi pada semua ras, tetapi memiliki prevalensi yang tinggi pada orang-orang yang memiliki kulit yang berwarna. Wanita dan pria sama banyak.^4,5,7,13,15

ETIOLOGI

Sampai saat ini belum ditemukan adanya etiologi yang definitif walaupun beberapa usaha telah dilakukan untuk menemukan adanya mikroorganisme pada lesi kulit. Namun dikatakan juga biasanya pitiriasis alba seringkali didapat pada kulit yang sangat kering yang dipicu oleh lingkungan yang dingin. ^2,7

Pitriasis alba juga telah diketahui sebagai suatu manifestasi dari dermatitis atopik. ⁶. Penelitian terakhir mengenai etiologi pitriasis alba yang dilakukan pada tahun 1992, dimana Abdallah menyimpulkan Staphylococcus aureus merupakan elemen penting dalam menimbulkan manifestasi klinis penyakit ini. Dia menemukan bakteri ini ada pada 34% dalam plak pitriasis alba dan 64% pada rongga hidung pasien yang sama dan pada kelompok kontrol presentasinya secara berurutan 4% dan 10%. Faktor lingkungan sepertinya sangat berpengaruh walaupun mungkin bukan berupa agen etiologis langsung, paling tidak dapat memperburuk atau memperbaiki lesi.³

PATOGENESIS

Dalam penelitian pada 9 pasien dengan pitiriasis alba yang luas, ditemukan densitas dari melanosit yang normal berkurang pada daerah lesi tanpa adanya aktivitas sitoplasmik. Melanosom cenderung lebih sedikit dan lebih kecil namun pola distribusi dalam keratinosit normal. Hipopigmentasi utamanya diakibatkan oleh berkurangnya jumlah melanosit aktif dan penurunan jumlah dan ukuran dari melanosomes pada daerah lesi kulit. Transfer melanosom di keratinosit secara umum tidak terganggu. Gambaran histologis kurang spesifik. Hiperkeratosis dan parakeratosis tidak selalu ada dan sepertinya tidak berperan penting dalam patogenesis dari hipomelanosis. Beragam derajat jumlah edema dan sekret lemak intrasitoplasmik dapat terlihat.. ⁷

GAMBARAN KLINIS

Pitiriasis alba umumnya bersifat asimtomatis tetapi bisa juga didapatkan rasa terbakar dan gatal.^1,3,7 Secara klinis, pitiriasis alba ditandai oleh makula berbentuk bulat atau oval kadang irregular yang pada awalnya berwarna merah muda atau coklat muda ditutupi dengan skuama halus, yang kemudian menjadi hipopigmentasi.^6,13

Gambar 1. Makula hipopigmentasi pada daerah pipi.^*

Lesi biasanya multipel dengan diameter bervariasi antara 0,5-2 cm dan dapat tersebar secara simetris.^6,10 Lesi pada umumnya didapatkan pada daerah wajah ( sekitar 50-60 % kasus ) terutama pada daerah dahi, sekitar mata dan mulut. Tetapi dapat juga ditemukan pada daerah yang lain seperti pada leher, bahu, ekstremitas atas serta pada ekstremitas bawah. ^2,3,6,7,10

Secara klinis, pitiriasis alba bisa dibagi menjadi dua, yaitu :³

1. Bentuk lokal.

Bentuk yang sering ditemukan dan sering pada anak. Umumnya lesi didapatkan pada daerah wajah^. Bentuk ini memberikan respon yang baik dengan pengobatan.

2. Bentuk umum.

^- Jarang ditemukan dan sering pada usia remaja

^- Secara klinis bisa dibagi menjadi 2 varian, yaitu :

^· Idiopatik : ditandai oleh lesi nonsquamous yang simetris berbatas tegas dan berwarna putih di mana cenderung untuk merusak permukaan kulit pada daerah tungkai dan lengan secara ekstensif. Varian ini memberikan respon yang jelek dengan pengobatan.

^· Dengan riwayat dermatitis atopik : varian ini juga dikenali sebagai extensive pityriasis alba yang ditandai dengan rasa gatal pada daerah lesi dan sering didapatkan pada daerah antecubital, popliteal dan bisa mengenai seluruh badan. Varian ini memberikan respon yang baik dengan pengobatan kortikosteroid.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang yang sering dilakukan adalah :

· Pemeriksaan potassium hidroksida (KOH)^3,7

Pemeriksaan ini dapat menyingkirkan pitiriasis versikolor, tinea fasialis atau tinea korporis

· Pemeriksaan histopatologi dari biopsi kulit^5,7,9

Pemeriksaan histopatologis dari biopsi kulit tidak banyak membantu karena tidak patognomonik untuk menegakkan diagnosis.⁷ Pada pemeriksaan histopatologis didapatkan : adanya akantosis ringan, spongiosis dengan hiperkeratosis dan parakeratosis setempat, pigmentasi melanin yang irreguler pada lapisan basal kulit. Kadang ditemukan pula kelenjar sebum yang atrofi.^7,8,15

^· Pemeriksaan mikroskop elektron

Terlihat penurunan jumlah serta berkurangnya ukuran melanosom. ⁴

DIAGNOSIS

Diagnosis pitiriasis alba dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis dan pemeriksaan penunjang. Biasanya terjadi pada anak-anak yang berusia 3-16 tahun. ^4,6

Pada pemeriksaan fisis didapatkan lesi berbentuk bulat, oval atau plakat tidak teratur. Warna merah muda atau sesuai dengan warna kulit dengan skuama halus. Setelah eritema menghilang, lesi yang dijumpai hanya depigmentasi dengan skuama halus. Bercak biasanya multipel 4 sampai 20 dengan diameter antara ½ - 2 cm. Dengan distribusi lesi pada wajah yaitu paling banyak di sekitar mulut, dagu dan pipi.^4,6

Pemeriksaan penunjang juga dibutuhkan dalam menegakkan diagnosis pitiriasis alba, seperti pemeriksaan potassium hidroksida (KOH), pemeriksaan histopatologi dari biopsi kulit, pemeriksaan lampu wood,dan mikroskop elektron. Pada pemeriksaan potassium hidroksida (KOH) tidak didapatkan hifa dan spora yang merupakan indikasi dari penyakit akibat jamur. Pada pemeriksaan histopatologis hanya dijumpai adanya akantosis ringan, spongiosis dengan hiperkeratosis sedang dan parakeratosis setempat. Pada pemeriksaan mikroskop elektron terlihat penurunan jumlah serta berkurangnya ukuran melanosom. ⁴

DIAGNOSIS BANDING

Pitiriasis alba merupakan penyakit kulit yang bisa didiagnosis dengan gambaran klinis dan jarang memerlukan konfirmasi tes laboratorium. Walaupun demikian, pitiriasis alba dapat didiagnosis banding dengan :

1. Pitiriasis versikolor

Pitiriasis versikolor adalah infeksi jamur superfisial pada stratum korneum yang disebabkan oleh jamur malassezia furfur.^12,13

Gambar 2. Tampak makula hipopigmentasi pada daerah punggung.^*

Makula secara tipikal sering terjadi pada punggung bagian atas dan dada tetapi juga dapat terjadi pada lengan atas, leher dan wajah. ^13,14. Pemeriksaan dengan lampu Wood akan menunjukkan adanya fluoresensi berwarna kuning keemasan pada daerah yang berskuama.³ Pemeriksaan KOH dari skuama penderita ini mengandung hifa dan bentuk jamur dari malassezia furfur.^7,10

2. Vitiligo

Vitiligo adalah gangguan autoimun progresif dapatan dengan gambaran klinis makula berwarna putih, ^7,12. Penyakit ini memiliki lokasi lesi pada tempat-tempat yang tidak biasa pada pitiriasis alba.³ Wajah adalah lokasi yang sangat umum untuk vitiligo tetapi distribusinya biasanya paling sering di sekitar mata atau mulut.^7,10,11,12

Gambar 3. Makula hipopigmentasi berbatas tegas pada daerah wajah. ^*

Pada pemeriksaan lampu wood dan histopatologis didapatkan kehilangan pigmen kulit yang menyeluruh dimana tidak didapatkan pada pitiriasis alba.^3,7

3. Psoriasis

Psoriasis ialah penyakit autoimun, bersifat kronik dan residif, ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema yang meninggi (plak) dengan skuama di atasnya disertai fenomena tetesan lilin, auspitz dan kobner.

Gambar 4. Tampak daerah berskuama dengan papul di daerah punggung.^*

4. Depigmentasi postinflamasi,yang didiagnosis dengan riwayat klinis dari lesi inflamasi pada tempat yang hipokromik.³

PENATALAKSANAAN

Tujuan penatalaksanaan yaitu mengeliminasi inflamasi dan infeksi, mengembalikan barier stratum korneum dengan menggunakan emolient dan penggunaan bahan antipruritus untuk mengurangi kerusakan pada kulit dan mengontrol faktor –faktor eksaserbasi.¹

Dengan penggunaan hidrokortison dan krim emolien dapat mengurangi eritema, skuama dan gatal. ⁷

Antibiotik juga dapat diberikan untuk mengatasi infeksi oleh staphylococcus aureus seperti cephalexin, cefadroxil, dan dicloxacillin.

PROGNOSIS

Pitiriasis alba memiliki prognosis yang baik. Depigmentasi yang terjadi tidak permanen dan biasanya sembuh spontan dalam beberapa bulan sampai beberapa tahun. Durasi gejala berbeda pada setiap individu. Pengobatan dapat mempersingkat durasi lesi sampai beberapa minggu.^3,5

KESIMPULAN

Pitiriasis alba adalah suatu bentuk dermatitis yang belum diketahui penyebabnya dan bersifat asimptomatik. Makula berbentuk bulat atau oval kadang irregular yang pada awalnya berwarna merah muda atau coklat muda ditutupi dengan skuama halus, yang kemudian menjadi hipopigmentasi.

Penatalaksanannya untuk mengeliminasi inflamasi dan infeksi, mengembalikan barier stratum korneum dengan menggunakan emolient dan penggunaan bahan antipruritus untuk mengurangi kerusakan pada kulit dan mengontrol faktor –faktor eksaserbasi.

Prognosis Pitiriasis alba baik. Biasanya sembuh spontan dalam beberapa bulan sampai beberapa tahun. Durasi gejala berbeda pada setiap individu.