Keracunan CO

KERACUNAN KARBON MONOKSIDA

Karbon monoksida (CO) merupakan gas yang tidak berwarna, tidak berbau, tidak berasa, dan non-iritatif, yang densitasnya relatif sedikit lebih rendah dibandingkan dengan udara. Sumber utama karbon monoksida pada kasus kematian adalah kebakaran, knalpot mobil, pemanasan tidak sempurna, dan pembakaran yang tidak sempurna dari produk-produk terbakar, seperti bongkahan arang. Diluar kematian akibat kebakaran, ada sekitar 2700 kematian yang disebabkan oleh karbon monoksida setiap tahunnya di AS. Sekitar 2000 dari kasus ini adalah bunuh diri dan 700-nya adalah kecelakaan. Pada kenyataannya seluruh kasus bunuh diri tersebut melibatkan penghirupan gas buangan mobil.

MEKANISME KEJADIAN
Karbon monoksida menyebabkan hipoksia jaringan dengan cara bersaing dengan oksigen untuk melakukan ikatan pada hemeprotein pembawa oksigen (hemoglobin, mioglobin, sitokrom C oksidase, sitokrom P-450). Afinitas karbon monoksida terhadap hemeprotein bervariasi, mulai dari 30 sampai 500 kali lebih kuat dibandingkan afinitas oksigen, tergantung pada hemeproteinnya. Disamping itu, lebih kuatnya afinitas hemoglobin terhadap karbon monoksida menyebabkan dengan adanya karboksihemoglobin mengganggu afinitas oksigen terhadap hemoglobin dengan menggeser kurva disosiasi oksihemoglobin ke kiri sehingga mengurangi pelepasan oksigen ke jaringan. Hipoksia jaringan yang dihasilkan lebih hebat dibandingkan dengan yang akan dihasilkan oleh anemia dengan derajat yang sama. Diyakini bahwa karbon monoksida memiliki efek toksik langsung pada tingkat seluler dengan cara mengganggu respirasi mitokondria, disebabakan karena karbon monoksida terikat pada kompleks sitokrom oksidase. Berbeda dengan hemoglobin, afinitas sitokrom oksidase lebih kuat terhadap oksigen. Akan tetapi selama anoksia seluler, karbon monoksida dapat terikat. Pada saat oksigen dari udara kembali ada maka pemindahan karbon monoksida menjadi lambat.
Persentase saturasi karbon monoksida didefinisikan sebagai persentase hemoglobin digabung dengan karbon monoksida dalam bentuk karboksihemoglobin. Oleh karena afinitas hemoglobin yang lebih kuat terhadap karbon monoksida, meskipun hanya dengan konsentrasi rendah di udara dapat menghasilkan saturasi darah yang sangat tinggi dengan gas ini. Dengan konsentrasi 0,5 sampai 1% (5000 – 10000 bagian per juta) di udara dapat menghasilkan tingkat saturasi karboksihemoglobin sebesar 75% dalam 2 sampai 15 menit. Kelembaban, suhu lingkungan yang tinggi, pada daerah ketinggian dan aktifitas fisik akan meningkatkan kecepatan respirasi, dan juga absorpsi karbon monoksida. The Occupational Safety and Health Administration (OSHA) menganjurkan batas keterpaparan maksimum yang dapat diterima adalah 35 ppm selama 8 jam. Untuk alasan keamanan, para pekerja yang terpapar karbon monoksida seharusnya tidak pernah memiliki kadar karboksihemoglobin darah diatas 5%. Dalam praktiknya, hal ini tidak selamanya dapat dilakukan. Jika seorang yang bukan perokok memiliki kadar karboksihemoglobin 1 - 3%, para perokok seringkali memiliki kadar “normal” karboksihemoglobin 5 – 6%, biasanya mencapai 10% dan kadang dapat melebihi 15%. Kadar karboksihemoglobin sebesar 10 – 14 % sudah pernah ditemukan pada pemadam kebakaran setelah memadamkan kebakaran. Peningkatan kadar karboksihemoglobin (sampai 13%) dapat juga ditemukan pada polisi yang bertugas di terowongan atau pekerja-pekerja di bengkel dimana kendaraan bermotor dihidupkan, atau juga jika seseorang adalah perokok.

KEMATIAN AKIBAT GAS KNALPOT KENDARAAN BERMOTOR
Setelah kebakaran, sumber karbon monoksida kedua tersering yang bersifat fatal adalah inhalasi asap knalpot mobil. Kebanyakan kematian akibat hal ini adalah karena bunuh diri, tetapi dapat juga akibat kecelakaan. Hal ini hampir semata-mata disebabkan karena adanya kerusakan pada mesin, meskipun kematian sudah pernah terjadi pada saat mobil terjebak di salju. Beberapa kematian pernah terjadi ketika mesin sedang bergerak, dan beberapa lagi dengan kondisi jendela mobil terbuka sebagian (2-4 inchi).
Jarang ditemukan kematian yang tiba-tiba terjadi saat sebuah mobil mulai dihidupkan dan dibiarkan hidup di garasi untuk pemanasan sementara pengemudinya kembali ke rumah. Karbon monoksida dari knalpot kemudian masuk ke dalam rumah dan membunuh penghuninya. Kadang-kadang seseorang melakukan bunuh diri di garasi dengan cara membiarkan mobil tetap hidup, dan pada saat yang bersamaan juga membunuh penghuni rumah lainnya secara perlahan-lahan.

Tabel 14.1 Waktu yang dibutuhkan oleh karbon monoksida pada konsentrasi yang berbeda-beda untuk menghasilkan 80% kadar seimbang dari saturasi darah.

Konsentrasi CO
di udara (%) Saturasi darah (%) Time

0.02-0.03 23-30 5-6 h
0.04-0.06 36-44 4-5 h
0.07-0.10 47-53 3-4 h
0.11-0.15 55-60 1.5-3 h
0.16-0.20 61-64 1-1.5 h
0.20-0.30 64-68 30-45 min
0.30-0.50 68-73 20-30 min
0.50-1.00 73-76 2-15 min

Reproduced from Von Oettingen WF, Carbon Monoxide: Its Hazards and theMechanism of Its Action,U.S. Public Health Service, Bulletin 290. Washington, D.C., U.S. Government Printing Office.

Jumlah karbon monoksida yang diproduksi oleh mesin berbahan bakar bensin tergantung pada sejumlah faktor termasuk penghidup kecepatan, rasio udara dan bahan bakar, rasio kompresi, dan adanya pengubah katalitik. Sebelum pengenalan pengubah katalitik, sebuah mesin yang dihidupkian akan menghasilkan 7% karbon monoksida, sementara dengan mesin yang sama pada kendaraan travel di 60 mph, dengan adanya karburator yang menyesuaikan kerja yang efisien, karbon monoksida diproduksi kurang dari 0,5%. Mesin diesel menghasilkan karbon monoksida dengan jumlah yang lebih kecil dibanding mesin berbahan bakar bensin.
Mulai tahun 1975, pada umumnya mobil-mobil baru dilengkapi dengan pengubah katalitik yang didesain untuk mengubah CO menjadi CO2. Pada tahun 1980-an, muncul pengenalan pengubah yang lebih mantap, sensor oksigen, dan komputer untuk meningkatkan efisiensi pengubah ini. Pengubah katalitik jika diatur dengan tepat, akan mengurangi sebagian besar karbon monoksida, yang berarti bahwa mesin hidup dapat menghasilkan asap knalpot dengan kadar CO kurang dari 0,1%. Oleh karena hal ini, ahli patologi forensik sudah mulai mengamati kematian yang kadang-kadang disebabkan oleh inhalasi asap knalpot yang kadar CO-nya dalam rentang normal. Kematian seperti yang telah disebutkan perlu dipikirkan juga kemungkinan disebabkan oleh pergeseran oksigen olah CO2, efek toksik CO2 dan mungkin saja aksi dari kandungan lain dalam asap knalpot.
Pengubah katalitik memiliki keterbatasan. Alat ini tidak beroperasi penuh sampai suhunya dan suhu mesin mencapai suhu tertentu. Jadi, ada kenaikan awal dalam CO knalpot sampai mencapi kadar tinggi dan kemudian disusul penurunan ke kadar lebih rendah yang konstan. Pemanasan mesin, dan juga pengubah sebelum mesin dijalankan akan menurunkan kadar CO maksimum. Jika pengubah katalitik terlalu panas, maka akan menjadi kurang efisien.

WAKTU KELANGSUNGAN HIDUP
Waktu kelangsungan hidup dalam udara yang tersaturasi tinggi dengan karbon monoksida sangat singkat. Flanagan dkk, melaporkan sebuah kasus dimana seseorang melakukan bunuh diri di samping alat perekam yang dihidupkan untuk merekam suara kematiannya. Berdasarkan hal ini, penentuan berapa lama seseorang bertahan hidup dapat dibuat. Orang yang meninggal tersebut adalah seorang laki-laki berusia 36 tahun ditemukan terduduk dalam mobil, dengan mesin dihidupkan dan selang karet dibentangkan dari knalpot mobil ke dalam mobil melalui jendela belakang. Karboksihemoglobin darahnya memiliki saturasi 70%. Alat perekam dihidupkan di depan kursi pengemudi. Pada perekam, si korban meninggal terdengar mulai menghidupkan mesin mobil. Selama 20 menit beberapa jenis suara terdengar dan setelahnya suara-suara tersebut menghilang meskipun alat perekam tetap hidup. Rekonstruksi kejadian ini memungkinkan pemantauan berlanjut terhadap peningkatan kadar karbon monoksida dalam mobil. Setelah mesin sudah dihidupkan 1 menit, persentase saturasi karbon monoksida di udara sebesar 0,2%. Pada menit ke-5, sebesar 1,5%; menit ke-6, 1,7%; menit ke-7, 2,2%; menit ke-9, 2,5%; menit ke-13, 3,7%; dan pada menit ke-17 sudah melebihi 4%.
Rekaman menunjukkan adanya batuk sekali-kali pada menit ke-2, serta batuk hebat dan muntah pada menit ke-3. Setelah 5 menit, terjadi batuk hebat dan wheezing expiratoar yang disertai stridor inspiratoar. Menit ke-6, batuk mulai berkurang intensitasnya secara perlahan-lahan, dengan pernapasan menjadi dangkal, tetapi meningkat kecepatannya. Pada menit ke-7, terjadi pernapasan dangkal, dengan kecepatan melambat dan terjadi periode intermitten dari apnea. Pada menit ke-9 frekuensi pernapasan menjadi 6 per menit. Pada menit ke-13 terjadi perubahan nyata dalam pola pernapasan, mungkin menjadi tipe koma atau stupor. Ada pula fase ekspirasi yang panjang. Pada menit ke-17 frekuensi pernapasan menjadi 3 per menit. Bunyi yang terakhir terdengar kira-kira pada menit ke-20. Penulis menyimpulkan bahwa untuk sementara sulit menentukan pada stadium berapa keadaan dapat dipulihkan kembali, yang jelas bahwa pada menit ke 6 – 7 ada bukti memburuknya keadaan dengan cepat.

SUHU TINGGI DALAM RUANGAN PENUMPANG DISEBABKAN OLEH GAS KNALPOT
Karbon monoksida yang dialihkan ke ruangan penumpang pada mobil dapat menaikkan suhu secara signifikan di ruangan ini. Misalnya seorang wanita 26 tahun ditemukan meninggal dalam sebuah van mini dengan sebuah selang dari knalpot ke sisi kiri jendela pintu. Karboksihemoglobin darahnya sebesar 41,5%. Mesin telah diuji dan didapatkan bahwa ternyata menghasilkan CO 3,3% dalam gas knalpot sementara mesin dihidupkan. Konsentrasi CO dalam kabin meningkat tajam, puncaknya mencapai 0,7 – 0,8% dalam 25 – 35 menit, kemudian kadar ini bertahan selama 10 – 15 menit, dan secara bertahap berkurang sampai 0,3% pada menit ke-90. Gas knalpot menyebabkan peningkatan suhu kabin secara bertahap dari 21,6 sampai 40,50 oC di bagian depan kabin dan mencapai 34,9 oC di bagian belakang. Peningkatan suhu dalam kabin ini sesuai dengan pengamatan dimana banyak individu ditemukan meninggal karena keracunan karbon monoksida dalam mobil menunjukkan kelicinan kulit postmortem, walaupun mereka meninggal dalam waktu singkat.

KEMATIAN DI LUAR RUANGAN AKIBAT KARBON MONOKSIDA
DiMaio dan Dana melaporkan tiga kasus kematian akibat menghirup karbon monoksida dari gas knalpot mobil ketika berada di luar ruangan. Konsentrasi karboksihemoglobin korban berkisar dari 58% (pada korban yang sudah membusuk) sampai 81%. Seluruh korban ditemukan tergeletak dekat dengan pipa knalpot mobil. Dua meninggal karena bunuh diri. Kasus ini menggambarkan kenyataan bahwa meskipun di luar ruangan, kematian karena menghirup karbon monoksida dapat terjadi jika seseorang dekat dengan sumber karbon monoksida dalam jangka waktu yang lama.

KEMATIAN KARENA KARBON MONOKSIDA DARI SUMBER SELAIN KANLPOT
Bongkahan arang dibuat untuk membara, tidak terbakar oleh nyala api. Pembakaran tidak sempurna yang sedang berlangsung menghasilkan karbon monoksida. Dengan demikian, jika panggangan digunakan di lingkungan yang tidak udara seperti rumah, garasi, rumah gandeng, tenda, atau bahkan di teras, kematian dapat disebabkan oleh karbon monoksida yang dihasilkan dalam jumlah besar. Adakalanya, orang yang tinggal di luar rumah akan menggunakan bongkah arang untuk menjaga supaya tetap hangat. Hal ini telah menghasilkan sejumlah keracunan karbon monoksida yang fatal. Keracunan karbon monoksida juga pernah terjadi secara alami dan pemanasan gas butan yang diikuti peningkatan lapisan karbon, diakibatkan pembakaran gas yang tidak sempurna.
Karbon monoksida dapat juga masuk ke dalam tabung udara penyelam. Dalam hal ini, karbon monoksida dikeluarkan oleh kompressor pendorong berbahan bakar bensin yang mungkin saja secara kebetulan tersedot dan bercampur dengan udara yang akan dipompa ke dalam tangki udara alat selam.

PEMBUSUKAN DAN KARBON MONOKSIDA
Kadar karbon monoksida dalam darah dan cairan rongga tubuh pada tubuh yang membusuk tergantung pada kadar karbon monoksida darah sebelum kematian. Mereka tidak dihasilkan oleh pembentukan karbon monoksida post mortem melalui pembusukan hemoglobin, mioglobin dan unsur lainnya. Dominguez dkk, menemukan bahwa saturasi karboksihemoglobin dalam darah tidaklah secara jelas berubah selama pembusukan postmortem, dengan kadar tidak lebih dari 6% yang diukur pada seekor anjing yang tenggelam dalam air laut selama 4 hari. Mereka juga menemukan bahwa saturasi karboksihemoglobin dalam darah tidak berbeda secara signifikan dengan yang ada pada cairan rongga thoraks.

GEJALA DAN TANDA KERACUNAN KARBON MONOKSIDA
Studi oleh Haldane dan Killick mungkin memberikan penjelasan paling baik dari efek keterpaparan karbon monoksida (CO). Gejalanya, pada saat muncul biasanya bersifat progresif, dan kira-kira sebanding dengan kadar CO darah. Pada awalnya, tanda dan gejala seringkali sulit dipisahkan. Pada kadar saturasi karboksihemoglobin 0 – 10%, umumnya tanpa gejala. Pada seseorang yang istirahat, kadar CO dari 10 sampai 20% sering tidak bergejala, kecuali sakit kepala. Akan tetapi, jika diuji orang ini akan menunjukkan pelemahan dalam melakukan tugas-tugas kompleks. Haldane mengamati tidak ada efek nyeri pada kadar mencapai 18 – 23 %. Gejala Killick dapat diabaikan pada kadar di bawah 30%, meskipun demikian kadar antara 30 – 35%, dia menunjukkan sakit kepala disertai denyutan dan perasaan penuh di kepala. Kadar CO antara 30 – 40%, ada sakit kepala berdenyut, mual, muntah, pingsan, dan rasa mengantuk pada saat istirahat. Pada saat kadarnya mencapai 40%, penggunaan tenaga sedikit pun menyebabkan pingsan. Denyut nadi dan pernapasan menjadi cepat. Tekanan darah turun. Kadar antara 40 – 60%, ada suatu kebingungan mental, kelemahan, dan hilangnya koordinasi. Haldane pada kadar 56% tidak mampu berjalan sendiri tanpa bantuan. Pada kadar CO 60% dan seterusnya, seseorang akan hilang kesadaran, pernapasan menjadi Cheyne-Stokes, terdapat kejang intermitten, penekanan kerja jantung dan kegagalan pernapasan, dan kematian. Dapat disertai peningkatan suhu tubuh.
KADAR FATAL KARBON MONOKSIDA
Kadar karbosihemoglobin pada seseorang yang meninggal karena keracunan CO dapat sangat bervariasi, tergantung pada sumber CO, keadaan sekitar tempat kematian, dan kesehatan orang tersebut. Pada orang tua, dan juga menderita penyakit berat seperti penyakit arteri koroner atau penyakit paru obstruktif kronik, saturasi serendah 20 – 30% dapat bersifat fatal. Kadar karboksihemoglobin dalam rumah yang terbakar rata-rata 57%, pada umumnya dengan kadar karbon monoksida 30 – 40%. Sebaliknya, seseorang yang meninggal karena menghirup gas knalpot kadarnya kebanyakan melebihi 70%, rata-rata 79%. Kadar rendah pada seseorang yang meninggal karena menghirup gas knalpot dapat ditemukan jika mobil berhenti setelah korban berada dalam kondisi koma yang ireversibel tetapi masih terus bernapas, dimana hal ini secara perlahan akan menurunkan konsentrasi karboksihemoglobin mereka meskipun terjadi cedera hipoksia ireversibel di otak. Waktu paruh karbon monoksida, jika menghirup udara ruangan yang rata dengan air laut yaitu sekitar 4 – 6 jam. Terapi oksigen mengurangi eliminasi waktu paruh, tergantung pada konsentrasi oksigennya. Eliminasi waktu paruh dengan terapi oksigen dipendekkan menjadi 40 – 80 menit dengan menghirup oksigen 100% pada 1 atm, dan menjadi 15 – 30 menit dengan menghirup oksigen hiperbarik. Jika seseorang masih bertahan hidup saat sampai di ruang gawat darurat, penggunaan oksimeter nadi tidak dapat dipercaya untuk menentukan secara akurat kadar oksigenasi. Alat ini tidak dapat membedakan antara karboksihemoglobin dengan oksihemoglobin pada panjang gelombang yang biasa digunakan.

BUNUH DIRI ATAU KECELAKAAN
Pada kasus bunuh diri dengan CO, diagnosis sering dapat ditentukan dengan cepat hanya dengan melihat saja. Korban biasanya sering ditemukan di garasi atau dalam mobil dengan starter dihidupkan. Mobil bisa dalam keadaan hidup, tetapi biasanya dimatikan. Pipa atau selang yang dihubungkan ke knalpot dapat ditemukan menjulur ke dalam kompartemen kendaraan.
Kematian karena kecelakaan yang disebabkan oleh karbon monoksida bisa saja sulit ditentukan dari tampilannya. Seseorang mungkin ditemukan meninggal dalam mobil yang diparkir dengan starter posisi on dan mesin dalam keadaan hidup atau dimatikan. Kematian disebabkan oleh karbon monoksida yang masuk melalui celah pada kendaraan. Akan tetapi, seorang penyidik bisa keliru dengan menganggap penyebab kematian karena penyakit jantung. Jika lebih dari satu orang meninggal dalam mobil dengan starter posisi on, hampir pasti kematiannya disebabkan oleh CO. Jika lebih dari satu orang ditemukan meninggal dalam sebuah rumah, atau satu orang meninggal dan yang lainnya koma, tanpa adanya bukti trauma, bahan pertama harus dicurigai adalah keracunan karbon monoksida yang disebabkan adanya cacad pada alat penghangat.
Adakalanya, orang berusaha membuat suatu bunuh diri seolah-olah seperti kecelakaan. Mereka biasa ditemukan di garasi dengan pintu tertutup, starter mobil posisi on, kap mobil terbuka, dan perkakas dalam spatbor. Kesimpulan yang diharapkan adalah bahwa seolah-olah orang tersebut dibawa pengaruh oleh gas knalpot pada saat memperbaiki mobilnya. Bagaimanapun, kasus seperti ini tetap merupakan kasus bunuh diri. Oleh karena, jika seseorang menghidupkan mobil dalam garasi yang tertutup maka dalam 2 – 3 menit udara akan menjadi sangat tercemar dan beracun, sangat mengiritasi sistem pernapasan, dimana hal yang satu ini tidak bisa dipengaruhi sama sekali dengan perbaikan apapun. Untuk itu penting mematikan mobil dan membuka pintu garasi untuk mengeluarkan asap.

TEMUAN OTOPSI
Temuan otopsi pada kematian karena CO ciri khasnya sangat jelas. Pada ras Kaukasian, kesan yang pertama kali tampak pada tubuhnya yaitu orang tersebut kelihatannya sangat sehat. Corak kulit yang berwarna pink disebabkan oleh pewarnaan jaringan oleh karboksihemoglobin, yang memiliki ciri khas dengan tampilan cherry-red (merah cherry) atau pink terang yang dapat terlihat pada jaringan. Lebam mayat berwarna merah cherry mendukung diagnosis bahkan sebelum mengotopsi korban. Akan tetapi, harus disadari bahwa warna ini dapat juga ditimbulkan oleh keterpaparan tubuh dalam jangka lama dengan lingkungan dingin (ataupun di tempat kematian atau dalam rumah kematian dengan pendingin) atau keracunan sianida. Pada orang kulit hitam, warna tersebut terutama tampak di konjungtiva, kuku, dan mukosa bibir.
Pada pemeriksaan dalam, otot dan organ dalam akan tampak berwarna merah-cherry terang. Warna pada organ dalam ini akan menetap meskipun jaringannya diambil dan dimasukkan ke dalam formaldehid. Balsem mayat juga tidak akan merubah warna organ dalam tersebut. Darah yang diambil dari pembuluh darah juga akan memiliki ciri khas warna ini. Bagaimanapun, hal ini tidak akan berubah. Salah seorang penulis mengotopsi seseorang dengan kadar karboksihemoglobin 45% dimana ciri khas warna ini tidak didapatkan. Dia pada mulanya mencurugai penyebab kematian orang tersebut karena penyakit jantung. Orang tersebut sepertinya memiliki ”corak kulit yang sehat”. Akan tetapi, kecurigaan penulis ini cukup dibangun untuk membuat penentuan karbon monoksida. Kematian disebabkan oleh CO yang dihasilkan oleh adanya kebocoran pada alat penghangat dalam rumah.
Jika peningkatan kadar CO wajar terjadi dalam rumah yang terbakar, maka mungkin tidak ada peningkatan CO pada kematian akibat kebakaran yang terjadi di lingkungan terbuka. Orang-orang yang meninggal dalam kecelakaan kendaraan bermotor dimana terjadi ledakan pada tangki bensin, secara teori mungkin tidak menunjukkan adanya peningkatan kadar karbon monoksida. Meskipun terjadi, insidennya sangat jarang, dan biasanya melibatkan mekanisme yang tidak biasa terjadi.
Pada beberapa orang, kematian akibat keracunan karbon monoksida tidak terjadi dengan segera. Pada beberapa kasus, jika produksi karbon monoksida meningkat setelah terjadinya koma ireversibel, orang tersebut akan menghilangkan karbon monoksida secara bertahap dari tubuhnya, meskipun sudah terjadi kerusakan yang ireversibel. Demikian, penulis telah melihat orang-orang meninggal akibat keracunan karboksihemoglobin yang menunjukkan kadar karboksihemoglobin rendah atau bahkan negatif pada otopsi. Dalam hal yang demikian diagnosis dibuat berdasarkan pemeriksaan luar (tampilan) korban. Sebagai contoh, seorang lelaki ditemukan meninggal dalam sebuah mobil yang diparkir. Starter dalam posisi on dan tangki bensin kosong. Otopsi dan analisis toksikologi lengkap tidak berhasil mengungkap penyebab kematian. Akan tetapi, pemeriksaan pada mobil menunjukkan adanya kerusakan dalam sistem kanlpot, dengan begitu CO dengan konsentrasi tinggi akan terbentuk dalam mobil pada saat mobil dihidupkan.
Karbon monoksida dapat lolos dari ibu ke dalam darah janin. Konsentrasi karboksihemoglobin (COHB) janin tergantung pada persentase saturasi hemoglobin ibu terhadap CO. Saturasi hemoglobin janin terhadap CO ketinggalan dibelakang saturasi hemoglobin ibu oleh karena disosiasi karboksihemoglobin ibu yang lambat. Akan tetapi, setelah beberapa saat keseimbangan akan tercapai. Hasil akhirnya adalah COHB janin 10% lebih tinggi dibandingkan COHB ibu. Karbon monoksida dapat menyebabkan kematian janin dalam rahim meskipun ibunya mungkin selamat.
Otak merupakan organ yang paling sensitif terhadap kerja karbon monoksida. Kerusakan otak ciri khasnya adalah terlokalisasi pada area selektif tertentu. Jika kematian tidak terjaadi dengan segera, kerusakan pada daerah ini bisa bertambah dalam beberapa jam dan hari. Karbon monoksida menghasilkan kerusakan selektif pada subtansia abu-abu otak. Nekrosis bilateral pada globus pallidus merupakan lesi paling khas, meskipun area lain dapat terkena, termasuk korteks otak, hipokampus, otak kecil, dan subtansia nigra. Akan tetapi, lesi pada globus pallidus tidak spesifik dan dapat juga dijumpai pada kasus overdosis obat-obatan.
Cacat neurologik yang disebabkan oleh keracunan CO dapat berkembang selama keracunan fase akut atau sesudah terpapar, setelah suatu periode dengan rentang dari beberapa hari sampai beberapa minggu tanpa gejala yang jelas. Dalam situasi ini, setelah interval asimptomatik (tanpa gejala), pada pasien dapat berkembang sakit kepala hebat, demam, rigiditas nuchal, dan gejala-gejala neuropsikiatri. Kebutaan tipe kortikal sementara dan gangguan memori juga sering. Sebagai tambahan, bisa ditemukan afasia, apati, disorientasi, halusinasi, inkontinensia, pergerakan lambat, dan kekakuan otot. Cacat permanen pada keracunan CO termasuk demensia, sindrom amnestik, psikosis, paralisis, khorea, kebutaan kortikal, neuropati perifer, dan inkontinensia. Dalam sebuah studi oleh Choi, 11,8% orang yang mendapatkan perawatan di rumah sakit akibat keracunan karbon monoksida menunjukkan kemunduran neurologik yang terlambat. Sebenarnya semua menunjukkan kemunduran mental , dengan mayoritas menderita inkontinensia dan gangguan berjalan. Umur rata-rata orang-orang yang menunjukkan kemunduran yang terlambat yaitu lebih tua dibandingkan kelompok yang mendapat perawatan secara keseluruhan. Interval yang jelas selama 2 – 4 minggu seringkali mendahului onset dari cacat neurologik. Tiga per empat pasien akan sembuh dalam setahun, meskipun beberapa diantaranya menunjukkan cacat neurologis ringan yang menetap. Tidak ada tanda klinik pada saat masuknya penderita yang memungkinkan dokter untuk menyimpulkan pasien yang mana akan mendapat cedera neurologik yang terlambat.
Telah diperlihatkan bahwa beberapa sel, misalnya sel-sel piramidal CAI di hipokampus dapat mulai lagi berfungsi setelah terpapar karbon monoksida lalu mati beberapa hari kemudian. Sudah dibuat hipotesa bahwa cacat yang terlambat ini disebabkan oleh cacat dengan perfusi kembali setelah iskemik dan efek CO terhadap endotel vaskular dan radikal oksigen diperantarai oleh reoksigenasi oksigen otak.
Sindrom neurologik terlambat pada keracunan karbon monoksida dihubungkan dengan lesi pada subtansia putih otak. Akan tetapi, lesi ini tidak spesifik dan ditemukan pada kondisi lain yang berhubungan dengan hipoksia dan hipotensi. Kelihatannya bahwa gabungan hipotensi dan hipoksia diperlukan untuk menghasilkan lesi ini.

Gangguan Cemas

GANGGUAN CEMAS
Husnul Mubarak, S.Ked

PENDAHULUAN

Sensasi anxietas / cemas sering dialami oleh hampir semua manusia. Perasaan tersebut ditandai oleh rasa ketakutan yang difus, tidak menyenangkan, seringkali disertai oleh gejala otonomik, seperti nyeri kepala, berkeringat, palpitasi, gelisah, dan sebagainya. Kumpulan gejala tertentu yang ditemui selama kecemasan cenderung bervariasi, pada setiap orang tidak sama.

Dalam praktek sehari-hari anxietas sering dikenal dengan istilah perasaan cemas, perasaan bingung, was-was, bimbang dan sebagainya, dimana istilah tersebut lebih merujuk pada kondisi normal. Sedangkan gangguan anxietas merujuk pada kondisi patologik. Anxietas sendiri mempunyai rentang yang luas dan normal sampai level yang moderat misalnya pertandingan sepak bola, ujian, wawancara untuk masuk kerja mempunyai tingkat anxietas yang berbeda.

Anxietas sendiri dapat sebagai gejala saja yang terdapat pada gangguan psikiatrik, dapat sebagai sindroma pada neurosis cemas dan dapat juga sebagai kondisi normal. Anxietas normal sebenarnya sesuatu hal yang sehat, karena merupakan tanda bahaya tentang keadaan jiwa dan tubuh manusia supaya dapat mempertahankan diri dan anxietas juga dapat bersifat konstruktif, misalnya seorang pelajar yang akan menghadapi ujian, merasa cemas, maka ia akan belajar secara giat supaya kecemasannya dapat berkurang. Istilah kecemasan dalam psikiatri muncul untuk merujuk suatu respon mental dan fisik terhadap situasi yang menakutkan dan mengancam. Secara mendasar lebih merupakan respon fisiologis ketimbang respon patologis terhadap ancaman. Sehingga orang cemas tidaklah harus abnormal dalam perilaku mereka, bahkan kecemasan merupakan respons yang sangat diperlukan. Ia berperan untuk meyiapkan orang untuk menghadapi ancaman (baik fisik maupun psikologik). Perasaan cemas atau sedih yang berlangsung sesaat adalah normal dan hampir semua orang pernah mengalaminya.

Cemas pada umumnya terjadi sebagai reaksi sementara terhadap stress dalam kehidupan sehari-hari. Bila cemas menjadi begitu besar atau sering seperti yang disebabkan oleh tekanan ekonomi yang berkepanjangan, penyakit kronik dan serius atau permasalahan keluarga maka akan berlangsung lama; kecemasan yang berkepanjangan sering menjadi patologis. Ia menghasilkan serombongan gejala-gejala hiperaktivitas otonom yang mengenai sistem muskuloskeletal, kardiovaskuler, gastrointestinal dan bahkan genitourinarius.

Respon kecemasan yang berkepanjangan ini sering diberi istilah gangguan kecemasan, dan ini merupakan penyakit. Dari aspek klinik kecemasan dapat dijumpai pada orang yang menderita stress normal; pada orang yang menderita sakit fisik berat, lama dan kronik; pada orang dengan gangguan psikiatri berat (skizofrenia, gangguan bipoler dan depresi); dan pada segolongan penyakit yang berdiri sendiri yang dinamakan gangguan kecemasan.

Anxietas dapat bersifat akut atau kronik. Pada anxietas akut serangan datang mendadak dan cepat menghilang. Anxietas kronik biasanya berlalu untuk jangka waktu lama walaupun tidak seintensif anxietas akut, pengalaman penderitaan dari gejala cemas ini oleh pasien biasanya dirasakan cukup gawat untuk mempengaruhi prestasi kerjanya. Bila dilihat dan segi jumlah, maka orang yang menderita anxietas kronik jauh lebih banyak daripada anxietas akut.

DEFINISI ANXIETAS

“Anxietas adalah perasaan yang difus, yang sangat tidak menyenangkan, agak tidak menentu dan kabur tentang sesuatu yang akan terjadi. Perasaan ini disertai dengan suatu atau beberapa reaksi badaniah yang khas dan yang akan datang berulang bagi seseorang. Perasaan ini dapat berupa rasa kosong di perut, dada sesak, jantung berdebar, keringat berlebihan, sakit kepala atau rasa mau kencing atau buang air besar. Perasaan ini disertai dengan rasa ingin bergerak dan gelisah. “ ( Harold I. LIEF) “Anenvous condition of unrest” ( Leland E. HINSIE dan Robert S CAMBELL) “Anxietas adalah perasaan tidak senang yang khas yang disebabkan oleh dugaan akan bahaya atau frustrasi yang mengancam yang akan membahayakan rasa aman, keseimbangan, atau kehidupan seseorang individu atau kelompok biososialnya.” ( J.J GROEN)

PREVALENSI ANXIETAS

Survei terkini di Amerika (1996) melaporkan bahwa 15 - 33% pasien yang datang berobat ke dokter non psikiater merupakan pasien dengan gangguan mental. Dari jumlah tersebut minimal sepertiganya menderita gangguan kecemasan. Di Indonesia penelitian yang dilakukan di Puskesmas Kecamatan Tambora Jakarta Barat tahun 1984 menunjukkan bahwa di puskesmas jumlah gangguan kesehatan jiwa yang sering muncul sebagai gangguan fisik adalah 28,73% untuk dewasa dan 34,39% untuk anak.

ETIOLOGI

Faktor pencetus yang sering jelas dan secara psikodinamik berhubungan dengan faktor-faktor yang menahun seperti amarah yang direpresi atau impuls untuk melampiaskan hal sex. Biasanya urut-urutan kejadian sebagai berikut : Ketakutan ( kecemasan akut ) → represi dan konflik ( tak sadar ) → kecemasan menahun → stres pencetus → penurunan daya tahan dan mekanisme untuk mengatasinya → nerosa cemas.

GEJALA UMUM ANXIETAS

Gejala psikologik:
Ketegangan, kekuatiran, panik, perasaan tak nyata, takut mati , takut ”gila”, takut kehilangan kontrol dan sebagainya.

Gejala fisik:
Gemetar, berkeringat, jantung berdebar, kepala terasa ringan, pusing, ketegangan otot, mual, sulit bernafas, baal, diare, gelisah, rasa gatal, gangguan di lambung dan lain-lain. Keluhan yang dikemukakan pasien dengan anxietas kronik seperti: rasa sesak nafas; rasa sakit dada; kadang-kadang merasa harus menarik nafas dalam; ada sesuatu yang menekan dada; jantung berdebar; mual; vertigo; tremor; kaki dan tangan merasa kesemutan; kaki dan tangan tidak dapat diam ada perasaan harus bergerak terus menerus; kaki merasa lemah, sehingga berjalan dirasakan berat; kadang- kadang ada gagap dan banyak lagi keluhan yang tidak spesifik untuk penyakit tertentu.

Keluhan yang dikemukakan disini tidak semua terdapat pada pasien dengan gangguan anxietas kronik, melainkan seseorang dapat saja mengalami hanya beberapa gejala 1 keluhan saja. Tetapi pengalaman penderitaan dan gejala ini oleh pasien yang bersangkutan biasanya dirasakan cukup gawat.

Yang akan dibahas disini adalah gangguan cemas menyeluruh.

GANGGUAN CEMAS MENYELURUH

Penyakit Kecemasan Menyeluruh merupakan kecemasan dan kekhawatiran yang berlebihan akan sejumlah aktivitas atau peristiwa, yang berlangsung hampir setiap hari, selama 6 bulan atau lebih.

Gambaran esensial dan gangguan ini adalah adanya anxietas yang menyeluruh dan menetap (bertahan lama), Gejala yang dominan sangat bervariasi, tetapi keluhan tegang yang berkepanjangan, gemetaran, ketegangan otot, berkeringat, kepala terasa ringan, palpitasi, pusing kepala dan keluhan epigastrik adalah keluhan-­keluhan yang lazim dijumpai. Ketakutan bahwa dirinya atau anggota keluarganya akan menderita sakit atau akan mengalami kecelakaan dalam waktu dekat, merupakan keluhan yang seringkali diungkapkan. Kecemasan dan kekhawatiran ini sangat berlebihan sehingga sulit dikendalikan.

Selain itu, penderita mengalami 3 atau lebih dari gejala-gejala berikut:
gelisah
mudah lelah
sulit berkonsentrasi
mudah tersinggung
ketegangan otot
gangguan tidur.
Penyakit ini sering terjadi, sekitar 3-5% orang dewasa pernah mengalaminya.

2 kali lebih sering terjadi pada wanita. Seringkali berawal pada masa kanak-kanak atau remaja. Keadaan ini berfluktuasi, semakin memburuk ketika mengalami stres dan menetap selama bertahun-tahun.

Pedoman Diagnostik
Penderita harus menujukkan anxietas sebagai gejala primer yang berlangsung hampir setiap hari untuk beberapa minggu sampai beberapa bulan, yang tidak terbatas atau hanya menonjol pada keadaan situasi khusus tertentu saja ( sifatnya “free floating” atau “mengambang”)

Gejala-gejala tersebut biasanya mencakup unsur-unsur berikut:
a) Kecemasan ( khawatir akan nasib buruk, merasa seperti diujung tanduk, sulit konsentrasi, dsb.);
b) Ketegangan motorik (gelisah, sakit kepala, gemetaran, tidak dapat santai);
c) Overaktivitas otonomik ( kepala terasa ringan, berkeringat, jantung berdebar-debar, sesak napas, keluhan lambung, pusing kepala, mulut kering, dsb.).

Pada anak-anak sering terlihat adanya kebutuhan berlebihan untuk ditenangkan (reassurance) serta keluhan-keluhan somatik berulang yang menojol.

Adanya gejala-gejala lain yang sifatnya sementara ( untuk beberapa hari), khususnya depresi, tidak membatalkan diagnosis utama Gangguan Anxietas Menyeluruh, selama hal tersebut tidak memenuhi kriteria lengkap dari episode depresif( F32.-), gangguan anxietas fobik (F40.-), gangguan panik (F41.0), atau gangguan obsesif kompulsif (F42.-)

Terapi

Konseling dan medikasi: informasikan bahwa stres dan rasa khawatir keduanya mempunyai efek fisik dan mental. Mempelajari keterampilan untuk mengurangi dampak stres merupakan pertolongan yang paling efektif. Mengenali, menghadapi dan menantang kekhawatiran yang berlebihan dapat mengurangi gejala anxietas. Kenali kekhawatiran yang berlebihan atau pikiran yang pesimistik.

Latihan fisik yang teratur sering menolong. Medikasi merupakan terapi sekunder, tapi dapat digunakan jika dengan konseling gejala menetap. Medikasi anxietas : misal Diazepam 5 mg malam hari, tidak lebih dari 2 minggu, Beta bloker dapat membantu mengobati gejala fisik, antidepresan bila ada depresi. Konsultasi spesialistik bila anxietas berat dan berlangsung lebih dan 3 bulan.

Untuk mengatasinya biasanya diberikan obat anti-cemas (misalnya benzodiazepin); tetapi karena pemberian jangka panjang bisa menyebabkan ketergantungan fisik, maka dosisnya harus dikurangi secara perlahan, tidak dihentikan secara tiba-tiba. Buspiron merupakan obat lainnya yang juga efektif untuk mengatasi kecemasan menyeluruh. Pemakaian obat ini tampaknya tidak menyebabkan ketergantungan fisik. Tetapi efeknya baru tampak setelah 2 minggu atau lebih, sedangkan efek benzodiazepin akan tampak beberapa menit setelah pemberian obat.

Terapi perilaku biasanya tidak efektif, karena keadaan yang memicu terjadinya kecemasan tidak jelas. Kadang dilakukan relaksasi dan teknik biofeed-back. Penyakit kecemasan menyeluruh bisa berhubungan dengan pertentangan psikis.

Pertentangan ini seringkali berhubungan dengan rasa tidak aman dan sikap kritis yang merusak diri sendiri. Pada keadaan ini dilakukan psikoterapi untuk membantu memahami dan menyelesaikan pertentangan psikis.

Asfiksia - Pencekikan

ASFIKSIA - PENCEKIKAN

ASFIKSIA

Kematian akibat asfiksia disebabkan oleh kegagalan sel-sel untuk memperoleh atau memanfaatkan oksigen. Kekurangan oksigen dapat parsial (hipoksia) atau total (anoksia). Tanda-tanda klasik dari asfiksia adalah kongesti visera (organ-organ), petechiae, sianosis dan pengenceran darah. Tanda-tanda ini bagaimana pun tidak spesifik, dan dapat terjadi pada kematian karena penyebab lain. Kongesti visera terjadi akibat obstruksi venous return dan kongesti kapilovenous. Hal yang terakhir disebabkan oleh kerentanan pembuluh darah ini terhadap hipoksia, sehingga menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan stasisnya darah.

Petechiae adalah perdarahan pin point yang disebabkan oleh rupturnya pembuluh darah kecil, terutama venule-venule kecil. Etiologi ruptur nampaknya mekanikal dan disebabkan oleh distensi berlebihan dan ruptur yang tiba-tiba dari pembuluh darah sebagai akibat peningkatan tiba-tiba tekanan intravaskular. Hal ini biasanya terlihat pada pleura viseral dan epikardium. Pada kematian asfiksia akibat strangulasi, petechiae secara klasik dapat ditemukan pada konjungtiva dan sklera. Petechiae, suatu marker nonspesifik,1,2 dapat ditemukan pada konjungtiva dan sklera dan berhubungan dengan berbagai kondisi yang berbeda, tidak semuanya fatal, dan tidak hanya pada kematian asfiksia saja. Mereka ditemukan secara rutin pada reflected scalp pada semua tipe kematian dan tidak memiliki diagnosis yang signifikan pada daerah tersebut. Petechiae pada epiglotis juga tidak signifikan. Gordon dan Mansfield melaporkan terjadinya petechiae epikardial setelah kematian.

Petechiae dapat terjadi setelah kematian pada daerah tubuh tertentu seperti pada lengan yang tergantung pada sisi tempat tidur. Disini, gravitasi menyebabkan peningkatan kongesti dan tekanan intravaskular dan menyebabkan ruptur mekanik pada pembuluh darah kecil. Jika petechiae bertambah lebar atau meluas, mereka disebut sebagai ekimosis.

Sianosis, tentu saja, non spesifik dan disebabkan oleh peningkatan jumlah hemoglobin tereduksi. Sianosis tidak akan terlihat sampai setidaknya terdapat 5 g hemoglobin tereduksi. Pengenceran darah post mortem bukanlah karakteristik asfiksia atau penyebab lain kematian, tapi lebih sebagai akibat dari tingginya fibrinolisis yang terjadi pada kematian yang cepat, kemungkinan oleh karena tingginya level agonal dari katekolamin.

Kematian asfiksia dapat dibedakan secara umum menjadi tiga kategori:
1. Mati lemas
2. Strangulasi
3. Asfiksia kimia

Kematian-keamtian ini dapat karena kecelakaan, bunuh diri atau pembunuhan. Dibandingkan pembunuhan dengan penyebab lain, pembunuhan dengan asfiksia relatif jarang di Amerika Serikat. Mereka peredominan melibatkan strangulasi – pencekikan dan penjeratan. Dalam sepuluh tahun terakhir, pembunuhan dengan strangulasi mencapai rata-rata 286 per tahun, dengan range 366 sampai 211. Nampaknya terjadi penurunan bertahap dalam angka kasus ini dari tahun ke tahun. Pembunuhan yang disebabkan oleh “asfiksiasi” (tidak ada deskripsi lebih lanjut tapi strangulasi tidak termasuk) terjadi kira-kira 107 tiap tahun, dimana angka ini cenderung konstan selama periode sepuluh tahun.

PENCEKIKAN

Pencekikan dihasilkan dari tekanan dari tangan, lengan bawah, atau anggota gerak lain terhadap leher, menekan struktur internal dari leher. Mekanisme kematiannya disebabkan oleh oklusi dari pembuluh darah yang mensuplai darah ke otak seperti arteri karotid. Oklusi dari saluran pernafasan mungkin memiliki peranan minor, jika ada, dalam menyebabkan kematian. Pada dasarnya semua kasus pencekikan merupakan pembunuhan. Menurut pengalaman penulis, pencekikan merupakan metode terbanyak kedua pada pemubuhan dengan asfiksia. Pada studi oleh DiMaio terhadap 41 kematian akibat pencekikan, predominan wanita, dengan rasio wanita banding pria 1,9 banding 1 (27 banding 14). Dari ke 27 wanita yang dicekik, motifnya adalah perkosaan pada 14 kasus dan kekerasan rumah tangga sebanyak 10 kasus.

Seseorang tidak dapat melakukan bunuh diri dengan pencekikan, sebab, segera setelah kehilangan kesadaran, tekanan terlepas dan kesadaran akan kembali. Suatu genggaman erat dapat menjadi pencekikan jika dipertahankan cukup lama.

Terkadang, diklaim bahwa kematian yang diduga akibat pencekikan pada individu yang sehat adalah tidak disengaja dan diakibatkan oleh reaksi vasovagal (reflex cardiak death) yang terjadi akibat sentuhan, pegangan, atau serangan pada leher. Hal ini merupakan teori yang menarik, tetapi tidak terbukti secara objektif. Mekanisme kematian pada kasus seperti ini dapat berupa aritmia yang disebabkan oleh stimulasi sinus karotid. Sinus karotid merupakan daerah fokal pembesaran arteri karotid dimana ia bercabang menjadi arteri karotid eksternal dan internal. Penekanan atau stimulasi dari sinus karotid menyebabkan peningkatan tekanan darah pada sinus-sinus ini dengan hasil berupa perlambatan heart rate (bradikardia), dilatasi pembuluh darah (vasodilatasi), dan penurunan tekanan darah. Tekanan pada arteri karotid di bawah sinus mengurangi tekanan darah dalam sinus dengan jalan mengurangi jumlah darah yang mengalir di dalamnya. Hal ini menyerupai hipotensi atau penurunan suplai darah akibat perdarahan atau shock, menyebabkan jantung berdetak lebih cepat (takikardia), pembuluh darah berkonstriksi (vasokostriksi), dan peningkatan tekanan darah. Hal ini menjelaskan fakta bahwa, sebagaimana pada kebanyakan kasus pencekikan terjadi bradikardi, vasodilatasi , dan penurunan tekanan darah, pada kasus tertentu, bila tangan terletak lebih ke bawah dari leher, mungkin akan terjadi takikardia, vasokonstriksi, dan peningkatan tekanan darah.

Pada individu normal, tekanan pada sinus karotid menyebabkab efek minimal dengan penurunan heart rate kurang dari 6 kali per menit dan hanya sedikit penurunan tekanan darah (kurang dari 10 mmHg).Beberapa individu, akan tetapi, memperlihatkan hipersensitivitas ekstrim terhadap stimulasi sinus karotid. Pada individu tersebut, terjadi perlambatan pada jantung dan aritmia kardiak yang bervariasi dari aritmia ventrikel hingga stand-still cardiak dan hipotensi. Terdapat laporan bahwa memalingkan leher pada berbagai posisi atau kerah yang tinggi dan ketat telah menyebabkan rasa berputar dan pingsan. Beberapa artikel merujuk pada kasus stimulasi sinus karotid yang telah dibuktikan menyebabkan bradikardia, berlanjut menjadi serangan jantung dan kematian. Review dari laporan kasus mengindikasikan bahwa individu ini merupakan lanjut usia yang menderita dari beberapa penyakit kardiovaskuler berat yang dapat menyebabkan kematian mendadak.

Pada pencekikan, biasanya terlihat kongesti dan sianotik pada wajah, dengan petechiae pada konjungtiva dan sklera. DiMaio menemukan 89% dari kasusnya memiliki petechiae pada konjungtiva atau pada sklera. Petechiae juga dapat ditemukan pada kulit wajah. Petechiae paling mudah terlihat pada konjungtiva bulbar dan saccus konjungtiva, kulit pada kelopak mata atas dan bawah, jembatan hidung, alis dan kedua pipi. Perdarahan konjungtiva dapat lebih lebar hila korban melawan dan penyerang merespon dengan meningkatkan tekanan pada leher. Petechiae disebabkan oleh ruptur sekunder vena dan kapiler akibat peningkatan tekanan intravaskuler sebagai hasil dari obstruksi venous return (vena jugularis interna) yang digabungkan dengan obstruksi inkomplit dari arteri, yang menyebabkan arteri vertebralis terus menyuplai darah ke otak. Tanda khas dari asfiksia – sianosis dan petechiae multipel – paling terlihat di atas tempat penekanan pada leher. Akan tetapi, petechiae tidak patognomonis untuk kematian karena asfiksia. Mereka juga ditemukan pada penyakit lain, contohnya, acute heart failure. Pada muntah dan batuk hebat, terkadang petechiae dapat ditemukan. Jika tubuh tetap pada posisi tegak hingga periode waktu yang lama, hingga hampir terjadi dekomposisi, petechiae post mortem dapat terbentuk dalam pendistribusian livor mortis. Petechiae ini dapat muncul pada kulit, konjungtiva dan sklera. Terkadang, pada kasus pencekikan, terjadi edema pulmonum, dengan cairan edema yang berbuih terlihat dari lubang hidungnya.

Insidens fraktur pada pencekikan tinggi bila dilakukan diseksi leher yang hati-hati. Pada 41 kasus pencekikan yang dipelajari oleh DiMaio, insidens fraktur adalah 68,1% (28 kasus) – 100% pada pria (14 dari 14 kasus) dan 52% (14 dari 27 kasus) dari wanita. Harm dan Rajs melaporkan insidens 70% dari 20 kasus mereka: Simpson dan Knight 92% dari 25 kasus. Pada kasus DiMaio, dari ke 14 wanita dengan fraktur, semuanya mengalami fraktur hioid, baik itu sendiri (5 kasus) atau dikombinasi dengan kartilago thyroid (4); dikombinasi dengan krikoid (3) atau kombinasi dengan baik thyroid dan krikoid (2). Dari 14 pria, 10 mengalami fraktur hioid, baik sendiri (4 kasus) atau dengan kombinasi dengan struktur lain (6); dua memiliki fraktur yang terbatas pada kartilago thyroid; dua pada kartilago krikoid. Terdapat 60 fraktur terpisah pada ke 28 kasus DiMaio.

Gambar 1 (A & B) Pencekikan dengan bekas kuku dan goresan pada sisi leher.

Fraktur unilateral dari hioid lebih dominan dibanding fraktur bilateral 3 banding 1. Pada fraktur unilateral pada hioid, fraktur pada sisi kiri mendominasi 11 banding 7. Semua fraktur pada kartilago thyroid melibatkan cornu superior dibanding badan dari thyroid. Fraktur yang terakhir cenderung vertikal dan biasanya disebabkan oleh pukulan pada kartilago thyroid.

Karena lokasinya yang tinggi pada leher, tulang hioid relatif aman dari pukulan langsung kecuali leher ditengadahkan. Pada pukulan langsung pada leher, fraktur pada hioid umumnya hanya terlihat bila berhubungan dengan fraktur mandibula. Bentuk U pada hioid membuatnya rentan terhaap fraktur karena kompresi. Jadi, fraktur pada hioid, hanya terlihat pada strangulasi. Apakah ujung fraktur tulang hioid mengarah kedalam atau keluar tidaklah penting.

Laring, terletak di depan vertebra servikal keempat hingga keenam, dilindungi pada garis tengah oleh kulit dan dua lapis fascia. Sehingga membuatnya rentan terhadap trauma leher langsung, seperti, pukulan pada leher. Jadi, fraktur pada badan kartilago tyroid dapat dilihat pada pukulan pada leher. Kompresi lateral dari laring, sebagaimana pada pencekikan, menyebabkan fraktur pada cornu tyroid. Fraktur pada kartilago krikoid terjadi paling sering bila kartilago tersebut ditekan dari arah anteroposterior terhadap columna vertebral. Fraktur ini, biasanya vertikal, mungkin terjadi pada garis tengh atau lateral.

Pada pencekikan, biasanya terdapat trauma pada baik aspek eksternal maupun internal dari leher. Oleh karena cara leher dipegang, ujung dari keempat jari beserta kukunya biasanya menusuk leher. Tergantung dari panjang, ketajaman dan regularitas dari kuku, sehingga dapat menyebabkan abrasi (luka lecet) linier atau semilinier, goresan, dan garukan (gambar 1). Ujung jari dapat mengakibatkan kontusi atau tanda-tanda eritematous. Tekanan akibat ibu jari cenderung tidak berada pada ujung, tapi pada bantalannya. Sehingga, pada ibu jari bekas kuku jarang terlihat, meskipun mungkin terdapat kontusio.

Berbagai metode dapat digunakan pada pencekikan. Yang paling sederhana melibatkan satu tangan dan menyerang korban dari depan. Pada metode penyerangan ini, terlihat adanya kontusio kecil dan tanda eritematous yang dihubungkan dengan bekas kuku pada satu sisi bagian depan leher yang disebabkan oleh jari. Suatu tanda eritematous atau kontusi dan, lebih jarang, bekas kuku yang disebabkan oleh ibu jari, mungkin terdapat pada sisi lain dari leher. Bila yang digunakan adalah tangan kanan, bekas ibu jari berada pada sisi kanan dari leher. Bila yang digunakan adalah dua tangan dan korbannya diserang dari depan, biasanya terdapat tanda eritematous dan kontusi atau bekas kuku pada kedua sisi depan leher, biasanya posterior dari m. sternocleidomastoideus. Suatu variasi dari penyerangan dengan dua tangan pada bagian depan leher melibatkan penggunaan tekanan dari kedua ibu jari pada aspek sentral dari leher. Disini, penyerang menekan kedua jempolnya sepanjang sisi laring dan trachea. Hal ini mengakibatkan tanda eritematous atau kontusi pada aspek anterior leher. Daerah perdarahan dapat pada bidang parasagital bilateral atau konfluen pada garis tangah. Bekas kuku, kontusi, dan tanda eritematous yang disebabkan oleh jari akan berada pada aspek lateral dari leher.

Bila digunakan satu atau dua tangan dan korban diserang dari belakang, tanda eritematous atau kontusi akibat ujung jari, sebagaimana bekas kuku, umumnya ditemukan pada bagian depan leher diantara laring dan sternocleidomastoideus. Dengan satu tangan, tanda tersebut hanya akan ada pada satu sisi leher; dengan dua tangan, pada kedua sisi. Memar akibat ibu jari akan nampak pada bagian belakang leher.

Metode yang lebih jarang dari strangulasi adalah menyerang dari depan menggunakan telapak tangan untuk memberikan tekanan pada leher tanpa menggunakan ujung jari. Penulis telah melihat hal ini pada beberapa kesempatan, semuanya melibatkan orang dewasa yang tidak sadar akibat intoksikasi alkohol akut, atau pada anak-anak yang lebih muda. Tidak terdapat bukti dari trauma eksternal yang tidak berhubungan dengan ujung jari atau kuku. Pada semua kecuali satu kasus, terdapat kongesti pada wajah dan petechiae pada konjungtiva dan sklera, sebagaimana petechiae pada kulit periorbital. Tidak ditemukan adanya perdarahan internal dan tidak terdapat kerusakan pada struktur internal leher.

Bekas kuku dapat diklasifikasikan menjadi tiga tipe menggunakan klasifikasi Harm dan Rajs: tanda impresi, bekas cakar, dan tanda goresan. Tanda impresi berupa ”garis kurva reguler, seperti koma, serupa tanda eksklamasi, seperti tanda dash, atau oval, triangular, luka epidermis rektangular berukuran panjang 10 – 15 mm dan lebar hingga beberapa milimeter.” Mereka terjadi ketika ujung jari menusuk kulit pada sudut yang tepat sehingga terjadi penetrasi kuku ke epidermis hingga dermis. Pada kasus kurva imprint, permukaan konkaf tidak selalu berhubungan dengan permukaan konkaf pada kuku, tetapi mungkin dapat berupa suatu ”mirror image”.

Bekas cakar merupakan luka berbentuk-U pada baik epidermis dan dermis, dengan panjang yang bervariasi dari 3-4 mm hingga beberapa cm. Pada bekas cakar, kuku menusuk kulit pada sudut tangensial, memotong epidermis dan dermis secara tangensial dan memisahkannya dari lapisan dibawahnya. Tanda goresan merupakan abrasi linier yang paralel atau pita eritematous pada epidermis dengan lebar hingga 1,0 cm, disebabkan oleh kuku yang menusuk epidermis pada sudut vertikal dan kemudian ditarik sepanjang kulit menyebabkan luka yang memanjang.

Sementara, pada kebanyakan pencekikan, terdapat bukti dari baik luka eksternal dan internal pada leher, pada beberapa kasus, tidak terdapat luka, baik eksternal ataupun internal. Salah seorang penulis (VDM), selama periode lebih 3 bulan, melihat tiga wanita yang telah dicekik. Yang pertama, sama sekali tidak terdapat bukti, baik eksternal maupun internal; yang kedua memperlihatkan kongesti pada wajah dengan petechiae pada konjungtiva dan kulit wajah, tapi tidak terdapat bukti adanya luka pada leher, baik eksternal maupun internal; dan korban ketiga mengalami abrasi dan goresan pada kulit dengan perdarahan ekstensif hingga ke otot-otot leher. Ketiga wanita tersebut dibunuh oleh individu yang sama. Semuanya memiliki kadar alkohol dalam darah lebih dari 0,300 g/dL. Modus operandi dari pelaku adalah menemui seorang wanita di sebuah bar, mentraktirnya minuman keras hingga wanita tersebut mengalami intoksikasi berat, kemudian mengajak wanita itu pergi dan melakukan intercourse seksual. Pelaku kemudian mencekik wanita tersebut. Pada saat strangulasi dilakukan, wanita tersebut sedang tidak sadar akibat intoksikasi akut alkohol, sehingga hanya diperlukan sejumlah kecil tekanan. Pelaku meletakkan tangannya di atas leher dan mendorongnya ke bawah, menekan pembuluh darah pada leher. Pada kasus yang terakhir, individu tersebut memperoleh kesadarannya dan melawan, sehingga menyebabkan luka. Pelaku mengakui telah membunuh sejumlah wanita lain dengan cara yang sama selama beberapa tahun terakhir di sejumlah negara bagian.

Pada pencekikan, korban biasanya wanita. Bila korbannya pria, biasanya dalam kondisi intoksikasi sangat berat. Disarankan bahwa, pada semua pencekikan, dilakukan screening toksikologi lengkap.

Inkontinensia sfingter dipikirkan merupakan suatu karakteristik pada strangulasi. Harm dan Rajs menempatkan pertanyaan ini pada studi terhadap 37 kasus kematian dan 79 korban yang selamat dari strangulasi. Dari ke 37 korban meninggal, 60% (22) diantaranya memiliki kandung kemih yang kosong, dibandingkan dengan 14% dari 54 autopsi terkontrol yang penyebab kematiannya selain dari kekerasan. Dari ke 79 korban yang selmat dari asfiksia, 5% (4) mengalami inkontinensia sfingter. Jadi inkontinensia sfingter, meskipun sering pada strangulasi, bukanlah penemuan yang absolut.

Pada kasus strangulasi, keberadaan fraktur laring atau hioid hanya mengindikasikan bahwa tekanan atau kekuatan telah diberikan pada leher. Fraktur ini sendirinya tidak dapat mengakibatkan kematian. Mereka hanya penanda dari trauma pada leher. Penulis telah melihat kasus dimana seseorang telah mencoba mencekik seseorang, menyebabkan terjadinya fraktur kartilago thyroid atau hioid, hanya untuk menyerah dan menikam atau memukuli korban hingga mati.

Seseorang harus yakin bahwa fraktur tersebut ante mortem, karena tidak jarang terjadi fraktur laring pada saat dilakukan autopsi. Perbedaan karakteristik dari fraktur antemortem adalah perdarahan pada tempat fraktur. Perdarahan ini dapat terlihat dengan jelas. Perdarahan yang hanya terlihat secara mikroskopik dapat merupakan artefak postmortem. Dalam menangani kasus yang dicurigai merupakan strangulasi, seseorang harus sangat berhati-hati mengenai interpretasi perdarahan retrofaringeal dan paravertebra servikal. Perdarahan pada bagian depan dan samping laring pada dasarnya merupakan diagnosis terjadinya trauma seperti strangulasi, pukulan, atau suatu garis lintravenous. Hal ini bukanlah kasus untuk perdarahan retroesofageal dan paravertebra servikal. Hal ini hampir selalu merupakan artefak dan sering dijumpai pada kematian wajar, terutama pada individu lanjut usia yang sekarat seperti pada kematian karena hipoksia. Keberadaan petechiae pada mukosa epigglotis atau laring bukanlah suatu diagnosis strangulasi atau bentuk asfiksia spasifik apapun.

Cedera pada Faring dan Laring yang Disebabkan oleh Intubasi Resusitatif
Cedera resusitasi pada faring dan laring sekunder akibat intubasi dapat menyerupai cedera yang diakibatkan strangulasi dan penekanan leher. Pada suatu studi yang dilakukan terhadap 50 individu dengan intubasi endotrachea sebelum mencapai ruang gawat darurat, dalam usaha resusitasi yang tidak berhasil, 37 (74%) diantaranya mengalami cedera pada saluran pernafasan akibat intubasi. Cedera pada mulut terdiri dari kontusi fokal, laserasi, dan abrasi fokal dari bibir dan mukosa bukal. Cedera pada orofaring posterior dan laringofaring berupa kontusi pada basal lidah, kontusi pada epiglotis, kontusi pada resesus piriformis, dan laserasi pada epiglotis (satu kasus). Cedera pada laring (32 kasus) termasuk kontusi dan petechiae pada mukosa sebagaimana pada tujuh kasus dimana terdapat perdarahan pada otot superfisial dan dalam dari laring. Sebagaimana telah tercatat sebelumnya, petechiae pada epiglotis, laring dan trachea bukanlah suatu penanda diagnosis. Sehubungan dengan perdarahan pada otot-otot leher, Raven dkk. tidak memberikan lokasi tepatnya dari perdarahan ini dan seberapa luas. Pada bagian eksternal, individu akan memiliki abrasi kutaneus pada leher pada dua kasus; petechiae fasial pada tiga kasus dan petechiae konjungtiva pada sepuluh kasus. Terdapatnya petechiae diduga disebabkan oleh kompresi dada saat resusitasi.

Cedera pada Pelaku Strangulasi

Artikel Harm dan Rajs dianggap tidak biasa sebab, tidak hanya memperhatikan karakteristik dan pola luka pada korban pada baik pencekikan maupun penjeratan, tetapi juga mendokumentasikan luka pada penyerang. Penulis mempelajari 37 kasus mematikan dari strangulasi – 20 pencekikan, 12 penjeratan, dan lima pencekikan dan penjeratan. Pada 32 kasus, pelakunya telah diketahui. 20 diantaranya diperiksa untuk cedera yang dialami. Dari jumlah ini, 13 (65%) diantaranya menunjukkan total 98 luka. Menariknya, ada atau tidaknya luka defensif pada tubuh korban tidak berhubungan dengan keberadan luka pada pelaku. Jadi, dari korban yang dibunuh oleh ke 13 pelaku yang menunjukkan bukti adanya luka, enam diantaranya memiliki luka defensif pada tangan dan lengan, sementara tujuh tidak menunjukkan adanya luka sehingga tidak terdapat indikasi adanya perlawanan walaupun luka pada pelaku mengindikasikan bahwa mereka telah melakukan perlawanan.

Bekas kuku (impresi, bekas cakaran, dan goresan) menyumbangkan 82% dari luka yang timbul pada ke 13 penyerang. Sisanya 18% tidak spesifik. Sebelas (85%) dari penyerang memiliki 2 hingga 26 bekas kuku. Tujuh puluh persen dari bekas kuku ini pada 10 dari 13 penyerang terdapat pada punggung tangan dan lengan bawah dan dominan impresi. Sebagian besar bekas kuku terkonsentrasi pada bagian belakang dari jari telunjuk dan ibu jari. Tempat luka sekunder adalah wajah dan bahu kanan.

Bila distribusi luka pada pencekik dibandingkan dengan yang diterima pada pemerkosa yang tidak mencekik korbannya, ditemukan bahwa lesi paling banyak pada pemerkosa adalah goresan paralel pada tubuh akibat kuku. Bekas kuku (kebanyakan goresan dan bekas cakaran) lebih sering pada wajah dan leher pada pemerkosa dan luka nonspesifik lebih sering ditemukan daripada pencekik (47 dibanding 18%).

Kematian Mendadak

KEMATIAN MENDADAK - MATI WAJAR

Definisi
Kematian mendadak adalah kematian yang terjadi dalam waktu 48 jam sejak timbulnya gejala penyakit yang membawa kematian tersebut. Tidak termasuk kecelakaan, misal kecelakaan lalu lintas dan keracunan. Jadi kematian mendadak pasti mati wajar. Kematian kurang dari 1 jam setelah onset dikategorikan dalam instantaneous death (kematian seketika).

Insidens
· Belum ada ketetapan pasti.
· Laki-laki : Perempuan = 2 : 1 (kemungkinan laki-laki lebih banyak oleh karena faktor emosi/stres)
· Ada 2 kelompok umur (2 peak/puncak) umur 0-6 bulan dan 35-70 tahun.
· Penduduk kota lebih sering daripada desa.

Etiologi
Penyebab kematian mendadak dapat diklasifikasikan menurut sistem tubuh, yaitu sistem susunan saraf pusat, sistem kardiovaskuler, sistem pernafasan, sistem gastro intestinal dan sistem urogenital. Dari sitem-sistem tersebut, yang terbanyak menjadi penyebab kematian adalah sistem kardiovaskuler, dalam hal ini penyakit jantung.

1. Sistem Kardiovaskuler
· Penyakit pembuluh nadi koroner merupakan penyebab kematian yang terbanyak.
· Untuk dapat menyebabkan kematian tidak perlu harus ada penyumbatan.
· Adanya penyempitan atau penebalan khususnya pada rumus descenden a. coronaria sinistra, yaitu arteri yang mensuplai darah bagi sistem konduksi (pacemaker).
· Dengan berkurangnya suplai darah ke tempat tersebut, yang terjadi pada waktu melakukan kerja fisik (oleh karena ada penebalan atau penyempitan sehingga tidak bisa melebar sewaktu dibutuhkan), terjadi hipoksia yang diikuti fibrilasi atrium dan berakhir dengan kematian.
· Hal lain, yaitu bila terdapat sumbatan atau penebalan yang hebat dapat terjadi infark miokard.
· Untuk konfirmasi bila dibutuhkan, dapat dibuat sediaan histopatologik yaitu untuk melihat adanya tanda-tanda infark.
· Tempat dimana a. coronaria sering mengalami penyempitan adalah :
1. ramus descenden a. coronaria sinistra (45-64%)
2. a. coronaria dextra (24-46%)
3. a. circumflexa coronaria sinistra (0-10%)
4. pangkal a. coronaria sinistra (0-10%)
· Pecahnya aneurysma aortae, endocarditis serta kelainan katup jantung, juga merupakan penyebab kematian mendadak.
· Terjadinya serrangan jantung atau kematian seseorang karena penyakit jantung biasanya sudah dapat diduga, yaitu kematian setelah orang tersebut melakukan kerja fisik yang belebihan, misalnya setelah melakukan persetubuhan yang bukan dengan istrinya atau setelah olahraga.

2. Sistem Saraf Pusat
· Pecahnya a. lenticulostriata pada penderita hipertensi merupakan penyebab kematian yang tersering, biasanya didahului oleh rasa sakit kepala, pusing, mual dan kemudian jatuh.
· Penyempitan pembuluh darah otak, pada penderita lanjut usia atau mereka yang kadar kolesterolnya tinggi, merupakan penyebab lain kematian.
· Pada dewasa muda kematian mendadak oleh karena adanya kelainan pada susunan saraf pusat adalah pecahnya aneurysma cerebri, yang dapat diketahui lokasi aneurysma tersebut, bila pemeriksaan atas pembuluh darah otak (circulus willisi) dikerjakan dengan teliti; dimana pada pemeriksaan akan ditandai dengan adanya perdarahan subarachnoid
· Perdarahan karena tumor ganas di otak serta peradangan (meningitis atau meningo-encephalitis), juga merupakan penyebab kematian, dimana yang terakhir tadi yaitu peradangan biasanya menyerang anak-anak.

3. Sistem Pernafasan
· Perdarahan akibat tuberkulosa yang menyumbat saluran pernafasan merupakan penyebab kematian yang paling sering di negara yang belum berkembang
· Penyakit infeksi pada paru-paru yang mendadak juga dapat menyebabkan kematian mendadak.
· Asma bronkiale, bronkiektasis dan difter juga dapat merupakan penyebab kematian mendadak yang tidak jarang terjadi.

4. Sistem Gastrointestinal
· Pecahnya varises esofagus pada penderita sirosis hepatis, merupakan penyebab kematian yang tersering.
· Perforasi ulkus ventrikuli, khususnya terjadi setelah seseorang meminum alkohol atau menelan obat yang mengiritasi lambung, misalnya aspirin dapat menyebabkan kematian mendadak.

5. Sistem urogenitalis
· Peradangan ginjal dan payah ginjal mendadak (acute renal failure) merupakan penyebab kematian mendadak pada sistem ini.