Sabtu, 24 Mei 2008

Mata Kuning

MATA KUNING

SKENARIO
Pasien wanita 20 tahun datang ke kantor dengan keluhan mata dan kulit berwarna kekuning kuningan. Pasien mengalami demam beberapa hari sebelumnya disertai rasa mual dan nyeri pada perut kanan atas. Penderita sekitar seminggu yang lalu baru pulang dari KKN terpadu di Kab.Mamuju, sebuah daerah endemik malaria. Di tempat KKN, pasien sempat mengalami diare berlendir. Ketika ditanyakan riwayat imunisasinya, pasien tidak pasti imunisasi apa saja yang pernah diterimanya

KLASIFIKASI KATA SULIT

Mata dan Kulit berwarna kuning (Jaundice/Ikterus)

KATA KUNCI

Wanita 20 tahun

Mata dan Kulit berwarna kulit (Ikterus)

Demam beberapa hari sebelumnya

Mual dan Nyeri di Perut kanan Atas

Riwayat dari daerah Endemik malaria

Riwayat Diare berlendir

Tidak jelas Imunisasi

PERTAYAAN

1. Anatomi, Histology, dan Fisiology

2. Patomekanisme Gejala

3. Hubungan Malaria dengan Ikterus

4. Hubungan Imunisasi dengan Penyakit

5. Differensial Diagnosa

JAWABAN PERTANYAAN

  1. Anatomi Hati

Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau lebih 25% berat badan orang dewasa dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi sangat kompleks yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen. Batas atas hati berada sejajar dengan ruangan interkostal V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari system porta hepatis. Omentum minor terdapat mulai dari system porta yang mengandung arteri hepatica, vena porta dan duktus koledokus. System porta terletak didepan vena kava dan dibalik kandung empedu. Permukaan anterior yang cembung dibagi menjadi 2 lobus oleh adanya perlekatan ligamentum falsiform yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang berukuran kira-kira 2 kali lobus kiri. Hati terbagi 8 segmen dengan fungsi yang berbeda. Pada dasarnya, garis cantlie yang terdapat mulai dari vena kava sampai kandung empedu telah membagi hati menjadi 2 lobus fungsional, dan dengan adanya daerah dengan vaskularisasi relative sedikit, kadang-kadang dijadikan batas reseksi. Secara mikroskopis didalam hati manusia terdapat 50.000-100.000 lobuli, setiap lobulus berbentuk heksagonal yang terdiri atas sel hati berbentuk kubus yang tersusun radial mengelilingi vena sentralis.

Gambar 1. Anatomi hati (klik untuk perbesar)

Histologi hati

Hati terdiri atas bermacam-macam sel. Hepatosit meliputi kurana lebih 60% sel hati,sedangkan sisanya terdiri dari sel-sel epithelial system empedu dalam jumlah yang bermakna dan sel-sel parenkimal yang termasuk di dalamnya endotolium, sel kuffer dan sel stellatayang berbentuk seperti bintang. Hepatosit sendiri dipisahkan oleh sinusoid yang tersusun melingkari efferent vena hepatica dan duktus hepatikus. Saat darah memasuki hati melalui arteri hepatica dan vena porta serta menuju vena sentralis maka akan didapatkan pengurangan oksigen secara bertahap. Sebagai konsekuensinya, akan didapatkan variasi penting kerentanan jaringan terhadap kerusakan asinus. Membrane hepatosit berhadapan langsung dengan sinusoid yang mempunyai banyak mikrofili. Mikrofili juga tampak pada sisi lain sel yang membatasi saluran empedu dan merupakan petunjuk tempat permulaan sekresi empedu. Permukaan lateral hepatosit memiliki sambungan penghubung dan desmosom yang saling bertautan dengn sebelahnya. Sinusoid hati memiliki lapisan endothelial endothelial berpori yang dipisahkan dari hepatosit oleh ruang disse (ruang sinusoida). Sel-sel lain yang terdapat dalam dinding inusoid adalah sel fagositik. Sel Kuffer yang merupakan bagian penting sistem retikuloendothellial dan sel stellata disebut sel itu, limposit atau perisit. Yang memiliki aktifitas miofibroblastik yang dapat membantu pengaturan aliran darah. Sinosoidal disamping sebagai faktor penting dalam perbaikan kerusakan hati. Peningkatan aktifitas sel-sel stellata tampaknya merupakan faktor kunci dalam pembentukan jaringan fibrotik di dalam hati.

Gambar 2. Histologi dari jaringan dan sel hati (klik untuk perbesar)

Faal Sekresi dan Eksresi Bilirubin

75% dari total Bilirubin di dalam tubuh diproduksi oleh sel darah yang hancur, sisanya oleh dihasilkan dari katabolisme protein heme, dan juga oleh inaktivasi eritropoeisis sumsum tulang. Bilirubin yang tidak terkonjugasi Bersama dengan Albumin ditranspor ke sirkulasi sebagai suatu kompleks dengan albumin, walaupun sejumlah kecil dialirkan kedalam sirkulasi secara terpisah. Bilirubin diubah dari larut lemak menjadi larut air di hati. Kemudian masuk ke sistem pencernaan dalam bentuk empedu ke duodenum dan dieksresikan menjadi stereobilin. Melalui sirkulasi menuju ke Ginjal dan diekresikan dalam bentuk urobilin

Gambar 3. Mekanisme sekresi dan eksresi bilirubin

  1. Patomekanisme Gejala
    1. Ikterus dapat terjadi karena adanya gangguan pada sistem bilier (obstruksi) , juga dapat disebabkan akibat adanya proses inaktivasi eritropoesis yang berlebihan serta proses Hemolisis. Adanya Demam diakibatkan adanya reaksi radang. Rasa Mual akibat adanya gangguan peristaltik. Riwayat Diare berlendir dapat terjadi jika pasien pernah terkena infeksi parasit atau kelainan intestinal.

Gambar 4. beberapa mekanisme yang dapat menyebabkan patomekanisme bilirubin

  1. Hubungan Malaria dengan Ikterus

Ikterus sering dijumpai pada infeksi malaria falsifarum hal ini mungkin disebabkan karena sekuestrasi dan sitoadheren yang menyebabkan obstruksi mikrovaskuler. Ikterik karena hemolitik sering terjadi. Ikterik yang berat karena P. Falsifarum lebih sering terjadi pada penderita dewasa dibandingkan pada penderita anak-anak, hal ini karena hemolisis, kerusakan sel-sel hepatosit. Selain itu juga terjadi penurunan kadar serum albumin dan peningkatan ringan kadar serum transaminase dan 5 nukleotidase. Gangguan fungsi hati ini juga dapat menyebabkan hipoglikemia, asidosis laktat, gangguan metabolisme obat-obatan.

  1. Pengaruh Antara Imunisasi dan terjadinya penyakit

Imunisasi dapat mencegah terjadinya penyakit Hepatitis B yang dapat menyebabkan ikterus. Imunisasi yang digunakan :vaksin kombinasi (Twinrix-GlaxoSmithKline®) mengandung 20 ug protein HBsAg (Engerix B®) dan > 720 Unit Elisa HAV yang dilemahkan

Jika pasien tidak diberikan vaksin maka tubuhnya tidak mempunyai pertahanan melawan HAV, dan HBV sehingga riskan untuk terkena Hepatitis.

  1. Differensial diagnosa
    1. Hepatitis Akut
    2. Hepatitis Kronik
    3. Abses Hati
    4. Batu Empedu
    5. Malaria

Hepatitis Akut

Manifestasi Klinis dari hepatitis dibagi atas 4 fase, yaitu :

Fase Inkubasi. Merupakan waktu di antara saat masuknya virus dan saat timbulnya gejala atau ikterus. Fase ini berbeda-beda lamanya untuk tiap virus hepatitis.

Fase prodromal. Fase ini ditandai dengan malaise umum, mialgia, atralgia mudah lelah, gejala saluran napas atas, dan anorexia. Diare atau konstipasi juga dapat terjadi.

Fase Ikterus. Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga bersamaan dengan munculnya gejalanya.

Fase Konvalesen. Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lainnya, tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada.Munculnya perasaan sudah lebih sehat, kembalinya nafsu makan.

Hepatitis Kronik

Manifestasi klinis dapat dibagi atas 2, yaitu:

Hepatitis B Kronik yang masih aktif. HbsAg positif dengan DNA VHB lebih dari 105 kopi/ml didapatkan kenaikan ALT yang menetap atau intermitten. Pada pasien sering didapatkan tanda-tanda penyakit hati kronik. Pada biopsi hati didapatkan gambaran peradangan yang aktif. Menurut status HbeAg Pasien dikelompokkan menjadi hepatitis B kronik HBeAg posiitf dan hepatitis B kronik HBeAg Negatif

Carrier VHB Inaktif (Inatif HBV carrier State). Pada kelompok ini HbsAg positif dengan titer DNA VHB yang rendah yaitu kurang dari 105 kopi/ml. Pasien menunjukkan kadar ALT Normal dan tidak didapati keluhan. Pada pasien histologik terdapat kelainan jaringan yang minimal. Sering sulit membedakan hepatitis B kronik (HbeAg negatif dengan pasien karier VHB Inaktif karena pemeriksaan DNA kuantitatif masih jarang dilakukan secara rutin. Dengan demikian perlu dilakukan pemeriksaan ALT berulang kali dalam jangka waktu yang lama.

Abses Hati

Cara timbulnya abses hati biasanya tidak akut, menyusup yaitu terjadi dalam waktu lebih dari 3 minggu. Demam ditemukan pada hampir semua kasus. Terdapat nyeri tekan pada daerah perut bagian kanan atas yang berupa perasaan ditusuk. Rasa sakit akan bertambah bila penderita berubah posisi atau batuk. Penderita merasa lebih enak bila berbaring sebelah kiri untuk menghilangkan rasa sakit. selain itu dapat pula terjadi sakit dada kanan bawah atau sakit di epigastrium jka abses terletak pada lobus kiri hati.

Anoreksia, mual, dan muntah, perasaan lemah, berat badan menurun merupakan keluhan yang biasa didapatkan.

Batuk-batuk dan gejala iritasi diafragma seperti cegukan biasa ditemukan walaupun tidak ada ruptur abses melalui diafragma.

Batu Empedu

Pasien dengan batu empedu dapat dibagi menjadi tiga kelompok; pasien dengan batu asimptomatik, pasien dengan batu empedu simtomatik, dan pasien dengan komplikasi batu akut (kolesistisis akut, ikterus, kolangitis, dan pankreatitis ).

Sebagian besar (80%) pasien dengan batu empedu tanpa gejala baik waktu diagnosis maupun selama pemantauan. Studi perjalanan penyakit dari 1307 pasien dengan batu empedu selama 20 tahun memperlihatkan bahwa sebanyak 50% pasien tetap asimtomatik, 30% mengalami kolik bilier, dan 20% mengalami komplikasi.

Gejala batu empedu yang dapat dipercaya adalah kolik bilier. Keluhan ini didefinisikan sebagai nyeri diperut atas berlangsung lebih dari 30 menit dan kurang dari 12 jam. Biasanya lokasi nyeri di perut atas atau epigastrium tetapi bisa juga di kiri dan prekordial.

Malaria

Gejala biasanya mulai timbul dalam waktu 10-35 hari setelah parasit masuk ke dalam tubuh manusia melalui gigitan nyamuk.Gejala awalnya seringkali berupa demam ringan yang hilang-timbul, sakit kepala, sakit otot dan menggigil, bersamaan dengan perasaan tidak enak badan (malaise). Kadang gejalanya diawali dengan menggigil yang diikuti oleh demam. Gejala ini berlangsung selama 2-3 hari dan sering diduga sebagai gejala flu. Gejala berikutnya dan pola penyakitnya pada keempat jenis malaria ini berbeda.

Pada malaria falciparum bisa terjadi kelainan fungsi otak, yaitu suatu komplikasi yang disebut malaria serebral. Gejalanya adalah demam minimal 40C, sakit kepala hebat, mengantuk, delirium dan linglung. Malaria serebral dapat berakibat fatal. Paling sering terjadi pada bayi, wanita hamil dan pelancong yang baru datang dari daerah malaria. Pada malaria vivax, mengigau bisa terjadi jika demamnya tinggi, sedangkan gejala otak lainnya tidak ada.

Gambar 5. siklus hidup plasmodium penyebab malaria

Tidak ada komentar: