Minggu, 29 Juni 2008

Asma

ASMA BRONCHIALE ANAK

Definisi

Penyakit saluran napas yang bercirikan peningkatan reaksi (hiperaktifitas) trachea dan bronchus terhadap beberapa rangsangan dan bermanifestasi sebagai penyempitan saluran napas yang menyeluruh. Derajat penyempitan ini dapat berubah secara spontan atau setelah pengobatan. Asma merupakan penyakit familier yang diturunkan secara poligenik atau multifaktorial.

Patogenesis

Hiperaktivitas Bronchus (HRB) dianggap sebagai dasar kejadian asma. Pada anak yang mengalami HRB lebih mudah terjadi obstruksi saluran napas bila mendapat paparan rangsangan oleh allergen maupun iritan jalan napas dibanding pada anak normal.

Pada penderita Asma, paparan dengan allergen akan menimbulkan reaksi :

  1. Early asthmatic reaction (EAR)

Berupa bronchokontstriksi segera 10-20 menit setelah terpapar dan berlangsung 1-2 jam.

Yang berperan : mast cell dan basofil, dengan segera IgE depedent mengeluarkan berbagai mediator seperti : histamin, eosinofil chemotactic factor (ECF), dan neutrophil chemotactic factor (NCF)

Selain bronchokonstriksi juga menimbulkan edem dan hipersekresi mukus bronkhus yang berakibat penyempitan saluran napas.

  1. Late Asthmatic reaction (LAR)

Berupa bronchokonstriksi yang timbul lambat 4-8 jam setelah terpapar dan berlangsung 12-24 jam.

Mast cell juga dapat mengeluarkan mediator. Newly generated mast cel associated mediators sebagai hasil oksidasi asam arachidonat yang banyak terdapat pada membran plasma mast cell, yaitu komponen SRS-A (slow reacting substance anaphylaxis) antara lain : leukotrin (LTC4,LTD4, LTE4), prostaglandin (PGE2, PGF2, PGD2, PGL2), dan tromboxan.

Leukotrin tersebut merupakan bronchokonstriktor kuat dibandingkan histamin. Lekotrin B4 merupakan faktor kemotaktik untuk eosinofil dan netrofil yang memegang peranan penting dalam proses inflamasi. Mediator inilah yang menimbulkan reaksi alergi asma tipe lambat (LAR).

Pada LAR, sel-sel leukosit terutama eosinofil, neutrofil, dan makrofag terlibat dalam reaksi lambat untuk lanjutnya menjadi proses inflamasi. Sel-sel radang ini mengeluarkan mediator yang menyebabkan inflamasi bertambah berat dan progresif.

Infiltrasi sel-sel eosinofil dan kerusakan yang ditimbulkan oleh sel-sel tersebut pada epitel merupakan gambaran khas dari asma. Sel eosinofil mensekresi mediator-mediator yang merugikan misalnya : basic protein, PAF,LTC4, ISHETE.

Basic protein (Major basic protein dan eosinophil cationic protein) bersifat toksik terhadap jalan napas yang menimbulkan kerusakan/deskuamasi sel-sel epitel. Kerusakan ini menyebabkan :

1. Sensitasi pada reseptor vagus sehingga refleks vagus lebih mudah terjadi (bronchospasme)

2. Memungkinkan lebih banyak antigen dan mediator-mediator lain mencapai sumukosa. Limfosit mengeluarkan mediator sebagai penyebab berlanjutnya proses peradangan.

PAF (platelet activating factor) merupakan mediator paling kuat dalam meningkatkan HRB, PAF diproduksi oleh : eosinofil, trombosit, makrofag, dan neutrofil dan berperan penting dalam :

1. Menarik dan mengaktifkan sel-sel eosinofil (sel-sel eosinofil sendiri juga merupakan penghasil PAF yang besar)

2. Perangsang kuat untuk terjadinya kebocoran mikrovaskuler saluran napas sehingga terjadi edema mukosa.

Ke-4 sel penghasil PAF merupakan sumber produksi PAF pada perangsangan non-imunologik.

- Pada infeksi : makrofag, eosinofil, dan neutrofil merupakan penghasil PAF

- Rangsangan endotoksin : makrofag mengeluarkan PAF

- Kerja fisik (exercise) dan pemberian aspirin : trombosit mengeluarkan PAF.

Keadaan ini ditemukan pada asma yang didahului oleh infeksi, exercise-induced asthma dan asma yang disebabkan aspirin.

Peranan PAF pada patogenesis asma dapat disimpulkan sebagai berikut :

1. PAF merupakan mediator pada asma yang menarik trombosit ke saluran napas.

2. Merangsang pelepasan mediator platelet derived growth factor (PDGF) yang dianggap penyebab hiperplasia otot polos bronchus.

3. PAF mengaktifkan eosinofil yang akan menghasilkan MBP dan ECP yang menyebabkan kerusakan sel-sel epitel

Kerusakan epitel akan mengakibatkan gangguan sistem mukosilier sehingga akan muncul gejala batuk pada penderita asma. Kerusakan epitel ditambah dengan adanya hyperplasia otot polos bronchus akan menyebabkan otot ini lebih hiperaktif terhadap rangsangan stimuli (HRB).

Makrofag juga berperan dalam reaksi inflamasi pada asma karena mengsekresi berbagai mediator, misalnya :thromboxan, prostaglandin, dan PAF. Selain allergen sebagai stimuli, makrofag dapat dipicu oleh stimuli non-allergen

Sel-sel limfosit juga banyak ditemukan dalam saluran napas penderita asma. Limfosit B berperan dalam produksi IgE. Limfosit T terutama berperan pada proses inflamasi kronik, contoh Limfosit T-helper yang memproduksi IgA dan pertumbuhan sel-sel eosinofil.

Sel-sel trombosit mengeluarkan berbagai mediator seperti serotonin, tromboxan, dan lipooksigenase

Sel-sel neutrofil terbukti berperan pada binatang percobaan yang diberi allergen untuk menginduksi HRB tetapi peranan sel ini pada manusia penderita asma masih belum jelas.

Gambaran Klinis

Pembagian asma menurut gambaran klinik oleh Pelan dkk (1982)

Asma Episodik Jarang

a. 70-75% dari seluruh kasus asma

b. Anak usia 3-6 tahun

c. Umumnya dicetuskan oleh infeksi virus saluran napas atas

d. Frekuensi serangan 3-4 kali / tahun.

e. Berlangsung hanya beberapa hari dan jarang merupakan serangan berat

f. Gejala yang timbul lebih menonjol pada malam hari

g. Wheezing berlangsung selama 3-4 hari

h. Batuk berlangsung 10-14 hari

i. Jarang ditemukan manifestasi alergi lainnya

j. Tumbuh kembang anak tidak terganggu

k. Remisi : berminggu-minggu sampai berbulan-bulan

Asma Episodik sering

a. 28 % dari seluruh kasus asma

b. 2/3 dari golongan ini serangan pertama terjadi pada usia < 3 tahun

c. Serangan didahului oleh ISPA

d. Pada usia 5-6 tahun serangan dapat terjadi tanpa infeksi yang jelas. Biasanya orang tua menghubungkan dengan perubahan udara, adanya alergi, kegiatan fisik, dan stress.

e. Banyak kasus yang pencetusnya tidak jelas

f. Frekuensi serangan 3-4 kali / tahun

g. Berlangsung beberapa hari – minggu

h. Paling banyak berusia 8 – 13 tahun

i. Umumnya gejala paling jelek pada malam hari, berupa batuk dan mengi yang dapat mengganggu tidur.

j. Jarang ditemukan gangguan pertumbuhan

Asma kronik atau persisten

a. 25% dari golongan ini serangan pertamanya terjadi sebelum anak berumur 6 bulan, 75% sebelum berumur 3 tahun

b. 50% terdapat wheezing yang terjadi pada 2 tahun pertama dan 50% sisanya merupakan serangan episodik

c. Pada umur 5-6 tahun nampak jelas obstruksi saluran napas yang persisten dan hampir selalu terdapat mengi setiap hari.

d. Pada malam hari anak sering terganggu oleh batuk dan mengi

e. Kegiatan fisik sering menyebabkan wheezing

f. Setiap saat dapat terjadi serangan berat yang membutuhkan perawatan RS

g. 50 % golongan ini pada dewasaa muda tetap menderita asma persisten, jarang yang betul-betul bebas wheezing

h. Bentuk dada burung (pigeot chest) dan barrel chest

i. Terjadi gangguan pertumbuhan, kemampuan aktivitas sangat kurang dan mengganggu prestasi belajarnya

j. Sebagian kecil ada yang mengalami gangguan psikososial.

Penanganan Asma Bronchial

1. Adrenalin 0,01mg/kgBB/kali, subkutan

Dapat diulangi hingga 3 kali tergantung keadaan penderita dengan interval 20 menit tiap kali pemberian

2. Bila terdapat perbaikan, lanjutkan dengan beta2-agonis seperti salbutamol 0,5 mg/kgBB/kali

3. Bila tidak ada perbaikan (status asthmaticus)

a. Bolus aminofilin 5 mg/kgBB dalam larutan NaCL 0,9% 50cc, diberikan dalam waktu 20 menit. Setelah itu dilanjutkan maintenance aminofilin 15-20 mg/kgBB/24 jam dalam larutan dekstrose 5%/10% +NaBic1,5%

b. Bila dengan pemberian bolus tidak ada perbaikan, dapat dipertimbangkan pemberian kortikosteroid

c. Setelah keadaan memungkinkan untuk pemberian peroral, dilanjutkan dengan pemberian beta2-agonis (salbutamol).

(Husnul Mubarak, S.Ked dari catatan kuliah Bag.I.K.Anak RSUP Wahidin Sudirohusodo)

1 komentar:

iswan_daru mengatakan...

thanks atasa infonya, jangan lupa kunjungi saya di http://jonadoctor.blogspot.com